Avaliação da agregação plaquetária em presença de anticorpos antifosfolípides: anti-β2GP1 e anticardiolipina
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Data de Publicação: | 2013 |
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Título da fonte: | Repositório Institucional da UFJF |
Texto Completo: | http://dx.doi.org/10.1590/S0482-50042013000500006 https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/7994 |
Resumo: | INTRODUÇÃO: A síndrome antifosfolípide (SAF) é uma condição autoimune que apresenta fenômenos trombóticos arteriais e venosos de repetição além de complicações obstétricas. Sua patogênese está associada à presença de anticorpos antifosfolípides e/ou anti-β2 glicoproteína I (β2GPI) que aparentemente modificam o efeito anticoagulante da β2GPI. A dimerização da β2GPI induzida por anticorpos parece estar relacionada à indução da agregação plaquetária contribuindo para o estado trombofílico na SAF. OBJETIVOS: O presente trabalho objetiva demonstrar a influencia dos anticorpos antifosfolípides em testes de agregação plaquetária com diferentes agonistas (ADP, colágeno e adrenalina). MÉTODOS: Foram analisados testes de agregação de plaquetas normais com diferentes agonistas (ADP, colágeno, adrenalina) na presença de soro contendo anticorpos antifosfolípides em diferentes concentrações. RESULTADOS: As análises obtidas mostraram uma inibição significativa (P < 0,05) nas curvas de agregação plaquetária induzidas por ADP e adrenalina quando comparadas ao controle. O paradoxo entre o estado protrombótico e a presença de autoanticorpos que in vitro apresentam atividade anticoagulante foi demonstrado na literatura, dificultando o entendimento patofisiológico da síndrome antifosfolípide. CONCLUSÃO: Os resultados obtidos demonstraram que o soro rico em anticorpos anticardiolipina e anti-β2GPI, ambas da classe IgG, interferem em testes de curvas de agregação plaquetária. |
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The pathogenesis is associated with the presence of antiphospholipid and/or anti-b2-glicopro-tein I (anti-b2GPI) antibodies that appear to change the anticoagulant activity of b2GPI. Antibody-induced dimerization of b2GPI seems to be related to the induction of platelet aggregation, contributing to the development of thrombosis in APS. Objectives: The objective of the present study is to demonstrate the influence of antiphos-pholipid antibodies in platelet aggregation tests with different agonists (ADP, collagen, and adrenaline). Methods: We analyzed platelet aggregation tests with different agonists (ADP, collagen, adrenalin) when normal platelets were exposed to serum with different concentrations of antiphospholipid antibodies. Results: Results demonstrated a signifi cant inhibition in adrenalin- and ADP-induced platelet aggregation curves (P < 0.05) in all antibody concentrations tested when compared to the control. The paradox between the prothrombotic state and the presence of autoantibodies that show anticoagulant activity in vitro was demonstrated in the literature, making it diffi cult to understand the pathophysiologic mechanism of the antiphospholipid syndrome. Conclusion: Results showed that anticardiolipin and anti-b2GPI antibodies-rich serum, both of which belonging to the IgG class, can interfere with platelet aggregation curves.por--BrasilRevista Brasileira de Reumatologia-Síndrome antifosfolípideAnticorpos antifosfolípidesAgregação plaquetáriaAntiphospholipid syndromeAntiphospholipid antibodiesPlatelet agreggationAvaliação da agregação plaquetária em presença de anticorpos antifosfolípides: anti-β2GP1 e anticardiolipinainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/articleMesquita, Harleson Lopes deCarvalho, Giuliano Reder deAarestrup, Fernando MonteiroCorrêa, José Otávio do AmaralAzevedo, Maria Regina Andradeinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFJFinstname:Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF)instacron:UFJFTHUMBNAILAvaliação da agregação plaquetária em presença de anticorpos antifosfolípides.pdf.jpgAvaliação da agregação plaquetária em presença de anticorpos antifosfolípides.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1683https://repositorio.ufjf.br/jspui/bitstream/ufjf/7994/4/Avalia%c3%a7%c3%a3o%20da%20agrega%c3%a7%c3%a3o%20plaquet%c3%a1ria%20em%20presen%c3%a7a%20de%20anticorpos%20antifosfol%c3%adpides.pdf.jpgf4d5e06468308068cb79ce72bac9e462MD54ORIGINALAvaliação da agregação plaquetária em presença de anticorpos antifosfolípides.pdfAvaliação da agregação plaquetária em presença de anticorpos antifosfolípides.pdfapplication/pdf604971https://repositorio.ufjf.br/jspui/bitstream/ufjf/7994/1/Avalia%c3%a7%c3%a3o%20da%20agrega%c3%a7%c3%a3o%20plaquet%c3%a1ria%20em%20presen%c3%a7a%20de%20anticorpos%20antifosfol%c3%adpides.pdfab1cbe6d2bc40986a6401d3f2900b09bMD51LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; 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INTRODUÇÃO: A síndrome antifosfolípide (SAF) é uma condição autoimune que apresenta fenômenos trombóticos arteriais e venosos de repetição além de complicações obstétricas. Sua patogênese está associada à presença de anticorpos antifosfolípides e/ou anti-β2 glicoproteína I (β2GPI) que aparentemente modificam o efeito anticoagulante da β2GPI. A dimerização da β2GPI induzida por anticorpos parece estar relacionada à indução da agregação plaquetária contribuindo para o estado trombofílico na SAF. OBJETIVOS: O presente trabalho objetiva demonstrar a influencia dos anticorpos antifosfolípides em testes de agregação plaquetária com diferentes agonistas (ADP, colágeno e adrenalina). MÉTODOS: Foram analisados testes de agregação de plaquetas normais com diferentes agonistas (ADP, colágeno, adrenalina) na presença de soro contendo anticorpos antifosfolípides em diferentes concentrações. RESULTADOS: As análises obtidas mostraram uma inibição significativa (P < 0,05) nas curvas de agregação plaquetária induzidas por ADP e adrenalina quando comparadas ao controle. O paradoxo entre o estado protrombótico e a presença de autoanticorpos que in vitro apresentam atividade anticoagulante foi demonstrado na literatura, dificultando o entendimento patofisiológico da síndrome antifosfolípide. CONCLUSÃO: Os resultados obtidos demonstraram que o soro rico em anticorpos anticardiolipina e anti-β2GPI, ambas da classe IgG, interferem em testes de curvas de agregação plaquetária. |
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