Estudo de mecanismos dependentes e não dependentes do receptor MAS na potenciação do efeito hipotensor da Bradicinina pela angiotensina (1-7)
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Data de Publicação: | 2011 |
Tipo de documento: | Tese |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFMG |
Texto Completo: | http://hdl.handle.net/1843/ICBD-8LPKNG |
Resumo: | A Ang-(1-7) potencia o efeito hipotensor da BK em ratos normotensos e hipertensos. Os antagonistas específicos da Ang-(1-7), A-779 ou [D-Pro7]-Ang-(1-7), inibem a potenciação da BK em ratos. Os efeitos do heptapeptideo Ang-(1-7) são mediados principalmente pelo receptor Mas, que é acoplado a uma proteína G relacionada à sinalização intracelular da Ang-(1-7). Comparamos a potenciação do efeito hipotensor da BK pela Ang-(1-7), Ang-(2-7), Ang-(3-7) e Ala1-Ang(1-7) em camundongos pertencentes às linhagens FVBN e Black C56, WT ou Mas-KO. As respostas hipotensoras de injeções in bolus de BK (40 ng) associada a doses diferentes de cada peptídeo (80, 160 and 320 ng) foram comparadas ao efeito de doses simples de BK (40 and 80 ng). O mesmo protocolo foi executado em camundongos pré-tratados com captopril e L-NAME. Em outro grupo, avaliamos o efeito do antagonista da Ang-(1-7), o [D-Pro7]Ang-(1-7) associado a curva dose-resposta de Ang-(1-7) e BK em injeções in bolus. Tanto a Ang-(1-7) quanto os peptídeos derivados dela não alteraram a PAM quando administrados isoladamente, mas potenciaram de forma significativa o efeito hipotensor da BK em camundongos WT. A Ang-(1-7) (160 ng) transformou o efeito de uma dose simples de BK (40 ng) no equivalente do efeito de uma dose dupla (80 ng) nos camundongos WT, Black C56 e FVBN. Em ambas as linhagens, a potenciação da BK pela Ang(1-7) não foi significativa nos animais Mas-KO e esse foi o principal achado desse estudo. O pré-tratamento dos animais WT com L-NAME resultou na diminuição significativa da potenciação da BK pela Ang-(1-7). Assim, esses estudos demonstraram que a potenciação do efeito hipotensor da BK pela Ang-(1-7) depende de mecanismos mediados pelo receptor Mas e pela síntese e liberação de NO |
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Robson Augusto Souza dos SantosMaria Helena Catelli de CarvalhoHenrique Vitor LeiteSilvia Passos AndradeRenata Dutra de Paula2019-08-10T19:59:21Z2019-08-10T19:59:21Z2011-04-07http://hdl.handle.net/1843/ICBD-8LPKNGA Ang-(1-7) potencia o efeito hipotensor da BK em ratos normotensos e hipertensos. Os antagonistas específicos da Ang-(1-7), A-779 ou [D-Pro7]-Ang-(1-7), inibem a potenciação da BK em ratos. Os efeitos do heptapeptideo Ang-(1-7) são mediados principalmente pelo receptor Mas, que é acoplado a uma proteína G relacionada à sinalização intracelular da Ang-(1-7). Comparamos a potenciação do efeito hipotensor da BK pela Ang-(1-7), Ang-(2-7), Ang-(3-7) e Ala1-Ang(1-7) em camundongos pertencentes às linhagens FVBN e Black C56, WT ou Mas-KO. As respostas hipotensoras de injeções in bolus de BK (40 ng) associada a doses diferentes de cada peptídeo (80, 160 and 320 ng) foram comparadas ao efeito de doses simples de BK (40 and 80 ng). O mesmo protocolo foi executado em camundongos pré-tratados com captopril e L-NAME. Em outro grupo, avaliamos o efeito do antagonista da Ang-(1-7), o [D-Pro7]Ang-(1-7) associado a curva dose-resposta de Ang-(1-7) e BK em injeções in bolus. Tanto a Ang-(1-7) quanto os peptídeos derivados dela não alteraram a PAM quando administrados isoladamente, mas potenciaram de forma significativa o efeito hipotensor da BK em camundongos WT. A Ang-(1-7) (160 ng) transformou o efeito de uma dose simples de BK (40 ng) no equivalente do efeito de uma dose dupla (80 ng) nos camundongos WT, Black C56 e FVBN. Em ambas as linhagens, a potenciação da BK pela Ang(1-7) não foi significativa nos animais Mas-KO e esse foi o principal achado desse estudo. O pré-tratamento dos animais WT com L-NAME resultou na diminuição significativa da potenciação da BK pela Ang-(1-7). Assim, esses estudos demonstraram que a potenciação do efeito hipotensor da BK pela Ang-(1-7) depende de mecanismos mediados pelo receptor Mas e pela síntese e liberação de NOAng-(1-7) potentiates the hypotensive effect of bradykinin (BK) in normotensive and hypertensive rats. Ang-(1-7) specific antagonists, A-779 or [D-Pro7]-Ang-(1-7), prevented the BK potentiation in rats. Ang-(1-7) effects are mainly mediated by Mas receptor. Mas codes for a G protein-coupled receptor that is implicated in Ang-(1-7) signaling. We evaluate the role of Mas receptor in the potentiation of BK hypotensive effect by Ang-(1-7), Ang-(2-7), Ang-(3-7) or Ala-Ang(1-7) in FVBN and Black C56 mice, WT or Mas-KO female mice. The hypotensive effect of bolus injections of BK (40 ng) combined with different doses of each peptide (80, 160 and 320 ng) were compared to the effect of single doses of BK alone (40 and 80 ng). The same protocol was performed in mice pre-treated with Captopril and L-NAME. In other group, we evaluated the effect of Ang-(1-7) antagonist [D-Pro7]Ang-(1-7) combined to Ang-(1-7) and BK in bolus injections. Ang-(1-7) or Ang-(1-7) related peptides alone did not change MAP but significantly potentiated the hypotensive effect of BK in WT mice. Ang-(1-7) (160 ng) transformed the effect of a single dose of BK (40 ng) to the effect of its double (80 ng) when the experiments were performed either in Black C56 or FVBN WT mice but it was not significant in Mas-KO mice, which was the most important finding of this study. L-NAME pre-treatment of mice attenuated the BK potentiation of Ang-(1-7). In summary those results have demonstrated that potentiation of the hypotensive effect of BK of Ang-(1-7) relies on Mas receptor and NO synthesis and releasing mechanismsUniversidade Federal de Minas GeraisUFMGReceptor MASAngiotensinaBradicinina FisiologiaFisiologiaFarmacologiaFisiologiaEstudo de mecanismos dependentes e não dependentes do receptor MAS na potenciação do efeito hipotensor da Bradicinina pela angiotensina (1-7)info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALtese_renata_dutra.pdfapplication/pdf1288202https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/ICBD-8LPKNG/1/tese_renata_dutra.pdf606972efdfddcbb9119723323cc04342MD51TEXTtese_renata_dutra.pdf.txttese_renata_dutra.pdf.txtExtracted texttext/plain96094https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/ICBD-8LPKNG/2/tese_renata_dutra.pdf.txt3f70cdb80d520e05b7324d5c6979bbb8MD521843/ICBD-8LPKNG2019-11-14 07:12:37.674oai:repositorio.ufmg.br:1843/ICBD-8LPKNGRepositório de PublicaçõesPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2019-11-14T10:12:37Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false |
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