Associação entre polimorfismos dos genes AKT1, AKTIP, OX2R, PER2, PER3 e CLOCK em idosos com depressão de início tardio ou doença de Alzheimer

• Autor(a) principal: Patricia de Araujo Pereira
• Data de Publicação: 2014
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/BUOS-9P8JRD
• topic: Medicina Molecular; Idoso; Depressão; Polimorfismo genético; Doença de Alzheimer; Polimorfismo (Genetica)

A depressão é uma das doenças de maior prevalências na população, atingindo cerca de 20% dos indivíduos ao longo da vida. Quando o primeiro episódio atinge indivíduos com mais de 65 anos é considerada depressão de início tardio (DIT). A população idosa aumentou significativamente no Brasil e estima-se que alcance em 2025 cerca de 32 milhões de indivíduos. A doença de Alzheimer (DA) e a depressão são doenças altamente prevalentes na população idosa e determinam elevada taxa de incapacidade. Estudos prévios sugerem que a depressão, principalmente a de início tardio, possa representar um fator de risco para DA ou, até mesmo, uma manifestação precoce da doença. Tem sido sugerido uma associação entre os genes circadianos na patologia da DIT e DA devido as alterações do ciclo sono-vigília. Realizamos um estudo envolvendo os seguintes indivíduos: grupo controle (112), DA (249), DIT (222), 19 SNPs sendo 7 de AKT1, 2 de AKTIP, 2 de PER3, 1 de PER2, 1 de CLOCK e 6 de OX2R. Os participantes foram avaliados de acordo com os critérios do DSM-IV, MINI-PLUS e Escala de Depressão Geriátrica (GDS) para os DIT e NINCDS-ADRDA para DA. Nossos resultados sugerem uma associação entre o homozigotos T/T do rs3730358 e DIT. Na análise de alelos, os tagSNPs rs7741664 e rs2134294 do OX2R demonstraram associação com o alelo C e DIT em relação ao grupo controle. O rs2134294 mostrou também uma associação C/C e DIT em comparação com o grupo controle, com odds ratio de 2,1. Para os outros marcadores estudados nenhuma associação foi encontrada. Este estudo é o primeiro a estabelecer a associação dos genes AKT1 e OX2R na DIT.