Modelo experimental de obesidade em ratos, por dieta enriquecida com sacarose: ênfase na patogenia da doença hepática gordurosa não alcoólica
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2013 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFMG |
Texto Completo: | http://hdl.handle.net/1843/BUOS-9P8HAM |
Resumo: | Introdução: na atualidade a obesidade tem se tornado epidemia, que pode ser atribuída, em parte, ao consumo exagerado de gordura saturada e açúcares simples e à redução da atividade física. Uma das suas consequências é a doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD), cuja prevalência em obesos com diabetes mellitus tipo 2 é de aproximadamente 70%. Muitos aspectos da NAFLD ainda não são conhecidos. O objetivo deste estudo foi desenvolver modelo experimental de NAFLD para avaliação de alterações patogenéticas e fisiopatológicas relacionadas a essa entidade. Método: 30 ratos Wistar foram alimentados com dieta com adição de sacarose (grupo experimental GE) e 30 receberam dieta padrão (grupo-controle GC). Seis ratos de cada grupo foram sacrificados na 5ª, 10ª, 20ª e 30ª semanas. Na ocasião do sacrifício, foram avaliados os parâmetros antropométricos, bioquímicos, metabólicos, hormonais, marcadores de estresse oxidativo, enzimas antioxidantes e histologia hepática. Após obesidade estabelecida, 12 animais de cada grupo (GEex e GCex) foram submetidos a treinamento físico por cinco semanas, seguindo-se avaliação dos diversos parâmetros. Resultados: os níveis de glicose, colesterol-VLDL e triglicerídeos foram mais altos no GE na 30ª semana e os níveis de insulina e leptina foram superiores no GE em todos os tempos. Observou-se correlação positiva entre aumento do índice de massa corporal (IMC) e valores séricos de leptina. As enzimas antioxidantes superóxido dismutase e catalase foram inferiores no GE na 30ª semana. Esteatose e balonização hepatocelular foram verificadas apenas no GE, assim como a expressão de malondialdeído. Expressão hepática do receptor Ob-R da leptina foi positiva em ambos os grupos, enquanto a expressão de leptina foi mais intensa no GE. Os níveis de colesterol-HDL foram mais elevados e a peroxidação lipídica hepática inferior nos ratos que praticaram exercícios físicos. Conclusão: dieta enriquecida em carboidratos simples foi capaz de induzir obesidade com potencial desenvolvimento de NAFLD. O treinamento físico reduziu os níveis de peroxidação lipídica hepática. |
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Teresa Cristina de Abreu FerrariVirginia Hora Rios LeiteEduardo Garcia VilelaPaula Vieira Teixeira VidigalAdriana Aparecida BoscoJosefina BressanMaria Luiza Rodrigues Pereira Lima2019-08-12T04:16:28Z2019-08-12T04:16:28Z2013-11-13http://hdl.handle.net/1843/BUOS-9P8HAMIntrodução: na atualidade a obesidade tem se tornado epidemia, que pode ser atribuída, em parte, ao consumo exagerado de gordura saturada e açúcares simples e à redução da atividade física. Uma das suas consequências é a doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD), cuja prevalência em obesos com diabetes mellitus tipo 2 é de aproximadamente 70%. Muitos aspectos da NAFLD ainda não são conhecidos. O objetivo deste estudo foi desenvolver modelo experimental de NAFLD para avaliação de alterações patogenéticas e fisiopatológicas relacionadas a essa entidade. Método: 30 ratos Wistar foram alimentados com dieta com adição de sacarose (grupo experimental GE) e 30 receberam dieta padrão (grupo-controle GC). Seis ratos de cada grupo foram sacrificados na 5ª, 10ª, 20ª e 30ª semanas. Na ocasião do sacrifício, foram avaliados os parâmetros antropométricos, bioquímicos, metabólicos, hormonais, marcadores de estresse oxidativo, enzimas antioxidantes e histologia hepática. Após obesidade estabelecida, 12 animais de cada grupo (GEex e GCex) foram submetidos a treinamento físico por cinco semanas, seguindo-se avaliação dos diversos parâmetros. Resultados: os níveis de glicose, colesterol-VLDL e triglicerídeos foram mais altos no GE na 30ª semana e os níveis de insulina e leptina foram superiores no GE em todos os tempos. Observou-se correlação positiva entre aumento do índice de massa corporal (IMC) e valores séricos de leptina. As enzimas antioxidantes superóxido dismutase e catalase foram inferiores no GE na 30ª semana. Esteatose e balonização hepatocelular foram verificadas apenas no GE, assim como a expressão de malondialdeído. Expressão hepática do receptor Ob-R da leptina foi positiva em ambos os grupos, enquanto a expressão de leptina foi mais intensa no GE. Os níveis de colesterol-HDL foram mais elevados e a peroxidação lipídica hepática inferior nos ratos que praticaram exercícios físicos. Conclusão: dieta enriquecida em carboidratos simples foi capaz de induzir obesidade com potencial desenvolvimento de NAFLD. O treinamento físico reduziu os níveis de peroxidação lipídica hepática.Introduction: Obesity is currently an epidemic disease caused in part by dietary consumption of saturated fats and simple sugars and a sedentary lifestyle; it can lead to non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) whose prevalence in obese patients with diabetes mellitus type 2 is of approximately 70%. Many aspects of NAFLD are as yet unknown. The aim of the study was to develop an experimental model of NAFLD to analyse pathogenic and pathophysiological changes related to this entity. Method: Thirty wistar rats were fed an added dietary sucrose (experimental group - GE); 30 received standard diet (control group - GC). Six rats from each group were sacrificed on the 5th, 10th, 20th and 30th weeks. At that occasion, anthropometric, biochemical, metabolic and hormonal parameters as well as oxidative stress markers, antioxidant enzymes and liver histology were evaluated. After obesity was established, 12 animals from each group (GEex and GCex) were submitted to physical training for five weeks and the various parameters were evaluated. Results: Glucose, VLDL-cholesterol and triglycerides levels were higher in the GE at 30 weeks; insulin and leptin levels were constantly higher in the GE. There was a positive correlation between an increase in BMI and serum leptin levels. The antioxidant enzymes superoxide dismutase and catalase were lower in the GE at 30 weeks. Steatosis and hepatocellular ballooning as well as malondialdehyde levels were observed only in the GE. Hepatic expression of the Ob-R receptor of leptin was positive in both groups, while leptin expression was more intense in the EG. HDL cholesterol levels were higher and hepatic lipid peroxidation lower in rats submitted to physical exercises. Conclusion: Diet rich in simple carbohydrates induced obesity that contributes to the development of NAFLD. Physical training reduced levels of hepatic lipid peroxidation.Universidade Federal de Minas GeraisUFMGSacaroseDietaModelos animais de doençasDietasAntropometriaEstresse oxidativoSacarose na dieta/administração & dosagemDoenças metabólicasCarboidratos na dietaRatos WistarMedicinaObesidadeGorduras na dieta/efeitos adversosFígado gordurosoPeroxidação de lipídeosAntioxidantesDietaNAFLDModelo experimentalEnzimas antioxidantesSíndrome metabólicaEstresse oxidativoModelo experimental de obesidade em ratos, por dieta enriquecida com sacarose: ênfase na patogenia da doença hepática gordurosa não alcoólicainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALtese_defesa__final_vers_o__ap_s_defesa_29_07_2014.pdfapplication/pdf1765690https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-9P8HAM/1/tese_defesa__final_vers_o__ap_s_defesa_29_07_2014.pdf96e54f4683d6fefb7d8b43a6fc6b49b9MD51TEXTtese_defesa__final_vers_o__ap_s_defesa_29_07_2014.pdf.txttese_defesa__final_vers_o__ap_s_defesa_29_07_2014.pdf.txtExtracted texttext/plain144687https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUOS-9P8HAM/2/tese_defesa__final_vers_o__ap_s_defesa_29_07_2014.pdf.txta1c9d554b9f4397632ed94f65a90cfc3MD521843/BUOS-9P8HAM2019-11-14 09:21:06.112oai:repositorio.ufmg.br:1843/BUOS-9P8HAMRepositório de PublicaçõesPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2019-11-14T12:21:06Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false |
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