Estudo de fenótipos celulares em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, sob tratamento

• Autor(a) principal: Cristina de Mello Gomide Loures
• Data de Publicação: 2014
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/EMCO-9L7NAT
• topic: Células T; Nefrite lúpica; Células T reguladoras; Prednisona e hidroxicloroquina; CD4; NKG2D; Células B; CD3; HLA-DR; CD8; CD19; Azatioprina; CD16; CD25; FoxP3; Lúpus eritematoso sistêmico; CD56; Células NK; Imunologia; Doenças imunológicas; Doenças auto-imunes; Lúpus eritematoso sistêmico

O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é um distúrbio autoimune, multissistêmico, de etiologia ainda não bem esclarecida. É uma doença rara, com a incidência de 8,7 a cada 100.000 habitantes da população brasileira em geral e, frequentemente, em mulheres jovens durante a fase reprodutiva. A disfunção imune presente no LES leva à grande produção de autoanticorpos e imunocomplexos, ativação excessiva do complemento e a um processo inflamatório tecidual insidioso. Dentre as diversas manifestações do LES, a nefrite lúpica (NL) é a mais relevante ocorrendo em até 50% dos pacientes no momento do diagnóstico, e em até 60% dos pacientes durante o curso da doença. A patogênese da doença é extremamente complexa, com diversos estudos evidenciando alterações nos fenótipos linfocitários. O objetivo deste estudo foi determinar as alterações do sistema imune de pacientes com LES em tratamento, e comparar estas alterações nas formas inativa e ativa da doença entre si, e com o grupo controle. Participaram deste estudo um total de 30 pacientes com LES e, como controle, 11 indivíduos sem a doença (CN). Foram avaliados os marcadores de células NK, T e B tais como CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, CD25, CD56, HLA-DR, NKG2D e FoxP3 em linfócitos do sangue periférico por meio da técnica de citometria de fluxo. A população de células NKt se mostrou diminuída apenas em pacientes com a forma ativa da doença, enquanto as populações de células efetoras T CD4+, T reguladoras FoxP3+ e de células B se mostraram diminuídas em pacientes com LES, em ambas as formas ativa e inativa, quando comparado ao grupo controle. Ao contrário, a população de células T CD8 se mostrou elevada no grupo com LES, nas formas ativa e inativa. Foi também observado um aumento na expressão do marcador de atividade NKG2D em células CD3+CD56- em pacientes com nefrite em relação aos não portadores, enquanto as populações de células efetoras T CD4+ e de células B se mostraram diminuídas em pacientes com NL quando comparadas ao grupo controle. Ao contrário, a população de células T CD8+ se mostrou elevada no grupo com LES com ou sem NL. Quanto aos principais medicamentos utilizados pelos pacientes com LES, o uso de azatioprina não afetou os perfis de expressão das células T, B e NK; tampouco a dose de prednisona. Ao contrário, os usuários de hidroxicloroquina apresentaram uma maior expressão dos marcadores de células NK em relação aos não usuários. Apesar dos pacientes estudados estarem em tratamento, os dados em conjunto permitem confirmar disfunção do sistema imune peculiar no LES, bem como variações do perfil fenotípico celular em função do status da doença.