Interferência da dieta hipoprotéica na síntese de Fractalquina/CX3CL1 e endotelina em modelo experimental de infecção pelo Trypanosoma cruzi.
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2010 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFOP |
Texto Completo: | http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/2686 |
Resumo: | A cardiopatia chagásica, desenvolvida após a infecção pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi) é uma doença inflamatória crônica. Apresenta alterações vasculares significativas, a ponto de conduzir o hospedeiro vertebrado ao óbito. Múltiplos fatores parecem contribuir para os eventos cardiovasculares na doença de Chagas, mas a resposta imune do hospedeiro aparece como essencial tanto em modelo humano quanto experimental. Em particular, a produção de quimiocinas e de outros mediadores inflamatórios têm apresentado grande relevância na alteração da homeostase e contribuído para o recrutamento leucocitário, eventos primordiais para a patogênese da doença de Chagas. Conhecendo-se a precária situação nutricional das populações negligenciadas em áreas endêmicas para a doença de Chagas, e também a relação direta entre fatores nutricionais e a resposta imune do hospedeiro, este trabalho objetivou avaliar a interferência da deficiência protéica na resposta inflamatória cardíaca em modelo experimental da doença de Chagas. Utilizando-se ratos Fisher machos, induzimos uma desnutrição protéica nesses animais, seguida de infecção pelo Trypanosoma cruzi (cepa Y) e avaliamos a síntese da quimiocina Fractalquina/CX3CL1 e do peptídeo endotelina associados à lesão cardíaca durante as fases aguda e crônica da doença de Chagas. Observou-se que a deficiência protéica foi capaz de potencializar a síntese sistêmica de CX3CL1 e de endotelina, tanto na fase aguda quanto crônica da doença de Chagas, porém não foi capaz de controlar o aumento da carga parasitária na circulação sanguínea. Nossos dados mostram, pela primeira vez, a presença da CX3CL1 durante a infecção pelo Trypanosoma cruzi. E ainda, demonstrou a importância do estado nutricional do hospedeiro nas alterações imunes, pertinentes à doença de Chagas, no modelo experimental, sugerindo que a médio ou longo prazo, tais alterações poderiam contribuir para a progressão clínica da doença. |
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Interferência da dieta hipoprotéica na síntese de Fractalquina/CX3CL1 e endotelina em modelo experimental de infecção pelo Trypanosoma cruzi.DesnutriçãoEndotelinasTrypanosoma cruziImunobiologia de protozoáriosA cardiopatia chagásica, desenvolvida após a infecção pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi) é uma doença inflamatória crônica. Apresenta alterações vasculares significativas, a ponto de conduzir o hospedeiro vertebrado ao óbito. Múltiplos fatores parecem contribuir para os eventos cardiovasculares na doença de Chagas, mas a resposta imune do hospedeiro aparece como essencial tanto em modelo humano quanto experimental. Em particular, a produção de quimiocinas e de outros mediadores inflamatórios têm apresentado grande relevância na alteração da homeostase e contribuído para o recrutamento leucocitário, eventos primordiais para a patogênese da doença de Chagas. Conhecendo-se a precária situação nutricional das populações negligenciadas em áreas endêmicas para a doença de Chagas, e também a relação direta entre fatores nutricionais e a resposta imune do hospedeiro, este trabalho objetivou avaliar a interferência da deficiência protéica na resposta inflamatória cardíaca em modelo experimental da doença de Chagas. Utilizando-se ratos Fisher machos, induzimos uma desnutrição protéica nesses animais, seguida de infecção pelo Trypanosoma cruzi (cepa Y) e avaliamos a síntese da quimiocina Fractalquina/CX3CL1 e do peptídeo endotelina associados à lesão cardíaca durante as fases aguda e crônica da doença de Chagas. Observou-se que a deficiência protéica foi capaz de potencializar a síntese sistêmica de CX3CL1 e de endotelina, tanto na fase aguda quanto crônica da doença de Chagas, porém não foi capaz de controlar o aumento da carga parasitária na circulação sanguínea. Nossos dados mostram, pela primeira vez, a presença da CX3CL1 durante a infecção pelo Trypanosoma cruzi. E ainda, demonstrou a importância do estado nutricional do hospedeiro nas alterações imunes, pertinentes à doença de Chagas, no modelo experimental, sugerindo que a médio ou longo prazo, tais alterações poderiam contribuir para a progressão clínica da doença.Chagas' heart disease developed after Trypanosoma cruzi infection, is a chronic inflammatory disease. It presents significant vascular changes, the point of driving the vertebrate host to death. Multiple factors seem to contribute to cardiovascular events in Chaga's disease, but the host immune response appears to be essential both in human and experimental model. In particular, the production of chemokines and other inflammatory mediators have shown great importance in altering the homeostasis and contributing to leukocyte recruitment, events essential for the pathogenesis of the disease. Knowing the precarious nutritional situation of neglected populations in areas endemic for Chaga’s disease, and also the direct relationship between nutritional factors and host immune response, this study aimed to evaluate the role of protein deficiency in the inflammatory response rate during an experimental model of disease. Using Fisher male rats, we induced proteic malnutrition in these animals, followed by infection with Trypanosoma cruzi (Y strain) and evaluated the synthesis of the chemokine Fractalkine/CX3CL1 and peptide endothelin associated with cardiac injury during the acute and chronic phases of Chaga’s disease. It was observed that protein deficiency was able to enhance the systemic synthesis of CX3CL1 and endothelin in both acute and chronic Chaga’s disease, but was not able to control the increase in parasite load in the bloodstream. Our data show for the first time, the presence of CX3CL1 during infection with Trypanosoma cruzi. Also, we demonstrated the importance of nutritional status in the host immune changes, relevant to Chaga's disease in the experimental model, suggesting that the medium to long term, such changes could contribute to the progression of the disease.Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.Silva, André Talvani Pedrosa daMartins, Régia Ferreira2013-04-02T14:00:36Z2013-04-02T14:00:36Z2010info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfMARTINS, R. F. Interferência da dieta hipoprotéica na síntese de Fractalquina/CX3CL1 e endotelina em modelo experimental de infecção pelo Trypanosoma cruzi. 2010. 58 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2010.http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/2686porreponame:Repositório Institucional da UFOPinstname:Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP)instacron:UFOPinfo:eu-repo/semantics/openAccess2019-04-02T15:38:42Zoai:repositorio.ufop.br:123456789/2686Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.ufop.br/oai/requestrepositorio@ufop.edu.bropendoar:32332019-04-02T15:38:42Repositório Institucional da UFOP - Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP)false |
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A cardiopatia chagásica, desenvolvida após a infecção pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi) é uma doença inflamatória crônica. Apresenta alterações vasculares significativas, a ponto de conduzir o hospedeiro vertebrado ao óbito. Múltiplos fatores parecem contribuir para os eventos cardiovasculares na doença de Chagas, mas a resposta imune do hospedeiro aparece como essencial tanto em modelo humano quanto experimental. Em particular, a produção de quimiocinas e de outros mediadores inflamatórios têm apresentado grande relevância na alteração da homeostase e contribuído para o recrutamento leucocitário, eventos primordiais para a patogênese da doença de Chagas. Conhecendo-se a precária situação nutricional das populações negligenciadas em áreas endêmicas para a doença de Chagas, e também a relação direta entre fatores nutricionais e a resposta imune do hospedeiro, este trabalho objetivou avaliar a interferência da deficiência protéica na resposta inflamatória cardíaca em modelo experimental da doença de Chagas. Utilizando-se ratos Fisher machos, induzimos uma desnutrição protéica nesses animais, seguida de infecção pelo Trypanosoma cruzi (cepa Y) e avaliamos a síntese da quimiocina Fractalquina/CX3CL1 e do peptídeo endotelina associados à lesão cardíaca durante as fases aguda e crônica da doença de Chagas. Observou-se que a deficiência protéica foi capaz de potencializar a síntese sistêmica de CX3CL1 e de endotelina, tanto na fase aguda quanto crônica da doença de Chagas, porém não foi capaz de controlar o aumento da carga parasitária na circulação sanguínea. Nossos dados mostram, pela primeira vez, a presença da CX3CL1 durante a infecção pelo Trypanosoma cruzi. E ainda, demonstrou a importância do estado nutricional do hospedeiro nas alterações imunes, pertinentes à doença de Chagas, no modelo experimental, sugerindo que a médio ou longo prazo, tais alterações poderiam contribuir para a progressão clínica da doença. |
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