Efeito do treinamento fisíco moderado sobre os mecanismos epigenéticos, balanço oxidativo e bioenergética mitocondrial induzidos pela desnutrição proteica materna : avaliação das respostas mitocondriais cardíacas

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: PEDROZA, Anderson Apolonio da Silva
Data de Publicação: 2022
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPE
Texto Completo: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/46092
Resumo: Estudos demonstram uma estreita correlação entre o estado nutricional inadequado durante os períodos de gestação e de lactação na gênese de doenças metabólicas e cardiovasculares. Por outro lado, o exercício físico moderado é apontado como um modulador positivo do metabolismo cardíaco, sendo ele uma estratégia para combater o aparecimento e/ou progressão de doenças crônicas. Assim, este estudo teve como objetivo investigar os efeitos do treinamento físico moderado sobre os mecanismos epigenéticos, balanço oxidativo e bioenergética mitocondrial cardíaca de ratos submetidos a desnutrição proteica materna. Inicialmente, ratas prenhas foram divididas em dois grupos experimentais: controle (C) e desnutrido (D), que receberam respectivamente uma dieta contendo 17% e 8% de caseína durante toda a gestação e lactação. Durante os dias 26, 27 e 28 os animais realizaram um teste de adaptação em esteira, aos 30 dias de vida, os grupos controle (C) e desnutridos (D) foram subdivididos não treinados (CNT e DNT) e treinados (CT e DT), sendo então submetidos a um programa de treinamento físico moderado (50% da capacidade máxima de corrida) em esteira ergométrica durante 4 semanas durante 1 hora por dia. Aos 61 dias, 24 horas após a última sessão de exercício, o tecido cardíaco foi coletado e as seguintes análises bioquímicas foram realizadas: atividade enzimática da citrato sintase, níveis totais de NAD+ e NADH, consumo de oxigênio mitocondrial, produção de espécies reativas mitocondriais, inchamento mitocondrial, expressão gênica e proteica de moduladores epigenéticos e níveis de acetilação do resíduo de lisina. De forma resumida, observamos que os animais que receberam uma dieta com menor teor de proteínas apresentaram prejuízo no metabolismo e função mitocondrial, estresse oxidativo, maior produção de espécies reativas e menor resistência à captação de cálcio. Além de aumento da expressão gênica das sirtuínas 1 e 3, sendo este aumento contrário em relação a expressão proteica, além de aumentos nos níveis de acetilação. Em contrapartida, o treinamento físico moderado foi capaz de induzir alterações que minimizaram os efeitos deletérios causados pela restrição proteica. Em conjunto, nossos dados sugerem que o treinamento físico moderado, quando aplicado de forma precoce, pode ser uma ferramenta que pode postergar ou até mesmo impedir o desenvolvimento de doenças crônicas associadas a disfunções mitocondriais cardíacas causadas por uma restrição proteica no início da vida.
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Por outro lado, o exercício físico moderado é apontado como um modulador positivo do metabolismo cardíaco, sendo ele uma estratégia para combater o aparecimento e/ou progressão de doenças crônicas. Assim, este estudo teve como objetivo investigar os efeitos do treinamento físico moderado sobre os mecanismos epigenéticos, balanço oxidativo e bioenergética mitocondrial cardíaca de ratos submetidos a desnutrição proteica materna. Inicialmente, ratas prenhas foram divididas em dois grupos experimentais: controle (C) e desnutrido (D), que receberam respectivamente uma dieta contendo 17% e 8% de caseína durante toda a gestação e lactação. Durante os dias 26, 27 e 28 os animais realizaram um teste de adaptação em esteira, aos 30 dias de vida, os grupos controle (C) e desnutridos (D) foram subdivididos não treinados (CNT e DNT) e treinados (CT e DT), sendo então submetidos a um programa de treinamento físico moderado (50% da capacidade máxima de corrida) em esteira ergométrica durante 4 semanas durante 1 hora por dia. Aos 61 dias, 24 horas após a última sessão de exercício, o tecido cardíaco foi coletado e as seguintes análises bioquímicas foram realizadas: atividade enzimática da citrato sintase, níveis totais de NAD+ e NADH, consumo de oxigênio mitocondrial, produção de espécies reativas mitocondriais, inchamento mitocondrial, expressão gênica e proteica de moduladores epigenéticos e níveis de acetilação do resíduo de lisina. De forma resumida, observamos que os animais que receberam uma dieta com menor teor de proteínas apresentaram prejuízo no metabolismo e função mitocondrial, estresse oxidativo, maior produção de espécies reativas e menor resistência à captação de cálcio. Além de aumento da expressão gênica das sirtuínas 1 e 3, sendo este aumento contrário em relação a expressão proteica, além de aumentos nos níveis de acetilação. Em contrapartida, o treinamento físico moderado foi capaz de induzir alterações que minimizaram os efeitos deletérios causados pela restrição proteica. Em conjunto, nossos dados sugerem que o treinamento físico moderado, quando aplicado de forma precoce, pode ser uma ferramenta que pode postergar ou até mesmo impedir o desenvolvimento de doenças crônicas associadas a disfunções mitocondriais cardíacas causadas por uma restrição proteica no início da vida.CNPqStudies demonstrate a close correlation between inadequate nutritional status during gestation and lactation periods in the genesis of metabolic and cardiovascular diseases. On the other hand, moderate physical exercise is seen as a positive modulator of metabolism, and cardiac function is a strategy to combat the onset and / or progression of chronic diseases. Thus, this study aimed to investigate the effects of moderate physical training on epigenetic mechanisms, oxidative balance and cardiac mitochondrial bioenergetics in rats submitted to maternal protein malnutrition. Initially, pregnant rats were divided into two experimental groups: control (C) and malnourished (D), who received respectively a diet containing 17% and 8% casein throughout pregnancy and lactation. During the 26th, 27th and 28th days, the animals performed an adaptation test on a treadmill, at 30 days of life, the control (C) and malnourished (D) groups were subdivided untrained (CNT and DNT) and trained (CT and DT), being then submitted to a program of moderate physical training (50% of the running capacity) on a treadmill for 4 weeks for 1 hour per day. At 61 days, 24 hours after the last exercise session, cardiac tissue was collected and the following biochemical analyzes were performed: enzyme activity of citrate synthase, total levels of NAD + and NADH, consumption of mitochondrial oxygen, production of reactive mitochondrial species, mitochondrial swelling, gene and protein expression of epigenetic modulators and lysine residue acetylation levels. In summary, we observed that animals that received a diet with a lower protein content showed impairment in mitochondrial metabolism and function, oxidative stress, greater production of reactive species and less resistance to calcium uptake. In addition to an increase in the gene expression of sirtuins 1 and 3, this increase being contrary to protein expression, in addition to increases in acetylation levels. In contrast, moderate physical training was able to induce changes that minimized the deleterious effects caused by protein restriction. Taken together, our data suggest that moderate physical training, when applied early, can be a tool that can delay or even prevent the development of chronic diseases associated with cardiac mitochondrial dysfunction caused by protein restriction in early life.porUniversidade Federal de PernambucoPrograma de Pos Graduacao em Bioquimica e FisiologiaUFPEBrasilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessCoração - DoençasGravidez - Aspectos nutricionaisDegeneração (Patologia)Efeito do treinamento fisíco moderado sobre os mecanismos epigenéticos, balanço oxidativo e bioenergética mitocondrial induzidos pela desnutrição proteica materna : avaliação das respostas mitocondriais cardíacasinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisdoutoradoreponame:Repositório Institucional da UFPEinstname:Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)instacron:UFPEORIGINALTESE Anderson Apolonio da Silva Pedroza..pdfTESE Anderson Apolonio da Silva Pedroza..pdfapplication/pdf8013565https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/46092/1/TESE%20Anderson%20Apolonio%20da%20Silva%20Pedroza..pdf5c96cdcc805ea89ecfc0fbc4e18d464cMD51CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; 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