Alteração bioquímica em fator de coagulação como causa de trombose venosa profunda : relato de caso clínico

• Autor(a) principal: José do Nascimento Júnior, Braz
• Data de Publicação: 2006
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFPE
• Texto Completo: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/1992
• topic: Fator V Leiden; Trombose venosa profunda; Proteína C ativada

A incidência de trombose venosa profunda (TVP) na população pediátrica (0-18 anos) tem sido descrita como mais baixa que nos adultos. Em quase a metade das crianças, três ou quatro fatores de risco para trombose estão presentes simultaneamente. Distúrbios tromboembólicos não causam trombose espontaneamente, o defeito hemostático se torna aparente porque a trombose ocorre quando um ou mais fatores de risco adquiridos estão também presentes. O objetivo desse trabalho foi estudar um caso de um jovem rapaz que aos 13 anos apresentou TVP, depois de um trauma jogando futebol. Atividades de proteína C (PC), proteína S (PS), antitrombina, lúpus anticoagulante, fibrinogênio, resistência à proteína C ativada (RPCA), tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada foram analisados em um coagulômetro ACL 7000 (IL, Spain) depois de consentimento formal. O fator II (G20210A) e o fator V de Leiden (FVL) (G1691A) foram pesquisados com kit comercial para PCR. O paciente foi heterozigotos para FVL e com RPCA. Seu pai também foi heterozigoto, mas que até o momento não teve trombose. Sua mãe apresentou resultados normais. As outras análises foram normais. Existe menor probabilidade para desenvolvimento de trombose nos portadores de FVL que nas deficiências de PC, PS, AT. Entretanto, o efeito da presença do FVL associado com outras condições clínicas, tende a ser multiplicativo no risco relativo a trombose, doença multifatorial. Condições circunstanciais, como um trauma, podem agir como um precipitante de TVP em portadores jovens do FVL, a mais comum causa de trombofilia hereditária