Análise preditiva in silico da susceptibilidade funcional a alterações da proteína PiT2
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Data de Publicação: | 2018 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFPE |
Texto Completo: | https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/32569 |
Resumo: | Neste trabalho são apresentados resultados de uma análise in silico sobre os efeitos das alterações no gene SLC20A2 no desenvolvimento da doença neurodegenerativa Calcificação Cerebral Familial Primária (CCFP). O SLC20A2 codifica o transportador de fosfato sódio-dependente PiT2. PiT2 é composto de 12 domínios transmembrana e 12 domínios topológicos intra- e extracelulares. Recentemente, mutações nesse gene foram ligadas como a maior causa da CCFP, uma neuropatologia caracterizada por calcificações bilaterais no cérebro. Mais de 50 variantes do SLC20A2 foram associadas a CCFP. Conhecer a estrutura do PiT2 é importante para a compreensão do desenvolvimento da doença. Nesse aspecto, ferramentas de predição de proteínas são utilizadas para informar possíveis efeitos de variações no gene em sua proteína codificada. Nesse trabalho foi utilizado o banco de dados dbNSFP para traçar o perfil de susceptibilidade a variações da PiT2 através da sobreposição de 10 diferentes algoritmos de predição. Um total de 4545 anotações do SLC20A2, compreendendo variantes benignas e ligadas a doença, foram prospectadas do banco de dados dbNSFP. Esses dados foram organizados, visualizados e analisados na linguagem R. A combinação de algoritmos de predição revelou os exons 3, 4, 5, 10 e 11 como tendo proporcionalmente o maior número de variantes preditas como danosas, enquanto os exons 7, 6, 2 e 8 apresentando os menores números. Nenhuma correlação foi encontrada entre o comprimento do exon e a proporção de variantes danosas. A proporção média geral de variantes danosas encontrada para o SLC20A2 foi de 8,63%. Os exons 3, 4 e 5 tiveram a maior proporção de variantes danosas (~15% cada), seguidos pelo exon 10 (13,29%). Isso indica uma maior susceptibilidade a variações nessas posições para a funcionalidade da proteína. Da mesma forma, os exons 7 e 6 (0 e 1,5%) foram considerados mais tolerantes a variações. A literatura recente apoia a alta proporção de variantes danosas para o exon 10 em pacientes com CCFP, enquanto nenhuma variante missense foi encontrada para os exons 7 e 6. O PiT2 foi analisado em relação a sua susceptibilidade a variações em cada posição. Exons 3, 4, 5 e 10 foram considerados mais susceptíveis, enquanto exons 7 e 6 foram considerados mais tolerantes. Esse método de análise do perfil de susceptibilidade pode ser utilizado em outras proteínas, possivelmente levando a um melhor entendimento de suas estruturas genéticas. |
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MOURA, Denis Arthur Pinheiro dehttp://lattes.cnpq.br/0608815230607754http://lattes.cnpq.br/6651024132073862OLIVEIRA, João Ricardo Mendes de2019-09-11T18:01:20Z2019-09-11T18:01:20Z2018-02-28https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/32569Neste trabalho são apresentados resultados de uma análise in silico sobre os efeitos das alterações no gene SLC20A2 no desenvolvimento da doença neurodegenerativa Calcificação Cerebral Familial Primária (CCFP). O SLC20A2 codifica o transportador de fosfato sódio-dependente PiT2. PiT2 é composto de 12 domínios transmembrana e 12 domínios topológicos intra- e extracelulares. Recentemente, mutações nesse gene foram ligadas como a maior causa da CCFP, uma neuropatologia caracterizada por calcificações bilaterais no cérebro. Mais de 50 variantes do SLC20A2 foram associadas a CCFP. Conhecer a estrutura do PiT2 é importante para a compreensão do desenvolvimento da doença. Nesse aspecto, ferramentas de predição de proteínas são utilizadas para informar possíveis efeitos de variações no gene em sua proteína codificada. Nesse trabalho foi utilizado o banco de dados dbNSFP para traçar o perfil de susceptibilidade a variações da PiT2 através da sobreposição de 10 diferentes algoritmos de predição. Um total de 4545 anotações do SLC20A2, compreendendo variantes benignas e ligadas a doença, foram prospectadas do banco de dados dbNSFP. Esses dados foram organizados, visualizados e analisados na linguagem R. A combinação de algoritmos de predição revelou os exons 3, 4, 5, 10 e 11 como tendo proporcionalmente o maior número de variantes preditas como danosas, enquanto os exons 7, 6, 2 e 8 apresentando os menores números. Nenhuma correlação foi encontrada entre o comprimento do exon e a proporção de variantes danosas. A proporção média geral de variantes danosas encontrada para o SLC20A2 foi de 8,63%. 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Esse método de análise do perfil de susceptibilidade pode ser utilizado em outras proteínas, possivelmente levando a um melhor entendimento de suas estruturas genéticas.FACEPEThis dissertation presents results from a in silico analysis regarding the effects of alterations in the SLC20A2 gene in the development of the neudegenerative disease Primary Familial Brain Calcification (PFBC). SLC20A2 codifies the sodium-dependent phosphate transporter PiT2. PiT2 is composed of 12 transmembrane and 12 intra- and extracellular topological domains. Recently, mutations in this gene were linked as major causative to Primary Familial Brain Calcifications (PFBC), a neuropathology characterized by bilateral calcifications in the brain. Over 50 SLC20A2 variants were associated to PFBC. Understanding PiT2’s structure is important for the comprehension of the disease development. Protein prediction tools are used to inform possible effects of variations in the gene to its encoded protein function. We used the dbNSFP database to profile the PiT2 variation susceptibility by overlaying 10 different prediction algorithms. A total of 4545 SLC20A2 annotations, comprising benign and disease-related variants, were prospected from dbNSFP database. This data was organized, visualized and analyzed in R language. The combination of the prediction algorithms revealed exon 3, 4, 5, 10 and 11 with the proportionally highest number of predicted damaging variants, while exons 7, 6, 2 and 8 having the lowest numbers. No correlation was found between exon length and proportion of damaging variants. The overall proportion of damaging variants for SLC20A2 found was 8.63%. Exons 3, 4 and 5 had the highest proportion of damaging variants (~15% each), followed by exon 10 (13.29%). This indicates a higher susceptibility to variation in these positions for protein functionality. Likewise, exons 7 and 6 (0 and 1.5%) were considered more variation-tolerant. Recent literature supports a high proportion of damaging variants for exon 10 in PFBC patients, while no PFBC-related missense variants were found for exons 7 and 6. PiT2 was profiled regarding its variation susceptibility in each position. Exons 3, 4, 5 and 10 were considered highly variation-susceptible, while exons 7 and 6 were considered more variation-tolerant. This method of prediction profiling can be used for other proteins, possibly leading to a better understanding of its structures.porUniversidade Federal de PernambucoPrograma de Pos Graduacao em Biologia Aplicada a SaudeUFPEBrasilAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessNeurogenéticaBioinformáticaGenômicaAnálise preditiva in silico da susceptibilidade funcional a alterações da proteína PiT2info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesismestradoreponame:Repositório Institucional da UFPEinstname:Universidade Federal de Pernambuco (UFPE)instacron:UFPETHUMBNAILDISSERTAÇÃO Denis Arthur Pinheiro de Moura.pdf.jpgDISSERTAÇÃO Denis Arthur Pinheiro de Moura.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1304https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/32569/5/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20Denis%20Arthur%20Pinheiro%20de%20Moura.pdf.jpg09a06afe013d8fda5df7e2bda5100f88MD55ORIGINALDISSERTAÇÃO Denis Arthur Pinheiro de Moura.pdfDISSERTAÇÃO Denis Arthur Pinheiro de Moura.pdfapplication/pdf10868331https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/32569/1/DISSERTA%c3%87%c3%83O%20Denis%20Arthur%20Pinheiro%20de%20Moura.pdf3574e1fa97e9b85966a0910f45d6b1efMD51CC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; 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