Resposta do tecido ósseo a debris de dentina infectados e não infectados

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Xavier, Samantha Rodrigues
Data de Publicação: 2019
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPel - Guaiaca
Texto Completo: http://guaiaca.ufpel.edu.br/handle/prefix/4611
Resumo: Apesar do grande número de estudos in vitro demonstrando e quantificando a ocorrência de extrusão apical de debris com diferentes instrumentos, não há evidência científica biológica confirmando a influencia da quantidade e infecção dos debris extruidos na resposta tecidual. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar in vivo a resposta tecidual a diferentes quantidades de debris de dentina infectados e não infectados. A resposta tecidual foi avaliada em 42 ratos Wistar, após 7, 30 e 60 dias (n = 6 por período). Para cada animal, três cavidades cirúrgicas foram preparadas no fêmur direito e preenchidas com diferentes quantidades (5mg, 10mg ou 20mg) de debris de dentina infectados ou não infectados. No grupo controle negativo, as cavidades cirúrgicas foram mantidas sem preenchimento. Ao final de cada período experimental, os animais foram eutanasiados aleatoriamente. As amostras foram processadas histologicamente e analisadas usando um microscópio de luz. A presença e a severidade da reação inflamatória, bem como a deposição de tecido mineralizado, foram avaliadas. Os dados foram analisados estatisticamente e os efeitos das variáveis dependentes calculados, usando o software SPSS (versão 20.0, SPSS, Inc., Chicago, USA) usando os testes não paramétricos Kruskal Wallis e Mann-Whitney U com correção de Bonferroni a p=0,05. A presença de debris infectados aumentou significativamente os escores para neutrófilos (P<0.05), e formação de abscesso (P<0.05). Debris não-infectados ocasionaram scores significativamente mais altos de infiltrado linfocítico em comparação ao grupo controle e aos debris infectados. Eosinófilos foram detectados com mais frequência nos grupos contendo debris em comparação ao controle. Com relação às células gigantes e aos macrófagos, não foi detectada diferença entre os grupos (P>0.05). Inicialmente, a deposição de tecido mineralizado foi semelhante entre os grupos (P=1.00). Os parâmetros histológicos avaliados não foram significativamente influenciados pela quantidade de debris inserida na cavidade (P>0.05). Considerando todos os parâmetros avaliados, a resposta inflamatória foi significantemente mais intensa aos 7 dias, em comparação aos períodos de 30 e 60 dias (P<0,05). No entanto, a neoformação óssea aumentou significativamente após 30 dias (P<0,05). Nenhuma diferença nos parâmetros avaliados foi observada entre 30 e 60 dias (P=1,00). É possível concluir que a afirmação de que a quantidade de debris extruída pode afetar negativamente a resposta inflamatória do tecido ósseo não foi validada no presente estudo. Já a presença de debris de dentina infectados pode causar o aumento dos parâmetros inflamatórios agudos, especialmente no período inicial de contato com os tecidos; no entanto, em longo prazo, estes efeitos negativos são atenuados.
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A resposta tecidual foi avaliada em 42 ratos Wistar, após 7, 30 e 60 dias (n = 6 por período). Para cada animal, três cavidades cirúrgicas foram preparadas no fêmur direito e preenchidas com diferentes quantidades (5mg, 10mg ou 20mg) de debris de dentina infectados ou não infectados. No grupo controle negativo, as cavidades cirúrgicas foram mantidas sem preenchimento. Ao final de cada período experimental, os animais foram eutanasiados aleatoriamente. As amostras foram processadas histologicamente e analisadas usando um microscópio de luz. A presença e a severidade da reação inflamatória, bem como a deposição de tecido mineralizado, foram avaliadas. Os dados foram analisados estatisticamente e os efeitos das variáveis dependentes calculados, usando o software SPSS (versão 20.0, SPSS, Inc., Chicago, USA) usando os testes não paramétricos Kruskal Wallis e Mann-Whitney U com correção de Bonferroni a p=0,05. A presença de debris infectados aumentou significativamente os escores para neutrófilos (P<0.05), e formação de abscesso (P<0.05). Debris não-infectados ocasionaram scores significativamente mais altos de infiltrado linfocítico em comparação ao grupo controle e aos debris infectados. Eosinófilos foram detectados com mais frequência nos grupos contendo debris em comparação ao controle. Com relação às células gigantes e aos macrófagos, não foi detectada diferença entre os grupos (P>0.05). Inicialmente, a deposição de tecido mineralizado foi semelhante entre os grupos (P=1.00). Os parâmetros histológicos avaliados não foram significativamente influenciados pela quantidade de debris inserida na cavidade (P>0.05). Considerando todos os parâmetros avaliados, a resposta inflamatória foi significantemente mais intensa aos 7 dias, em comparação aos períodos de 30 e 60 dias (P<0,05). No entanto, a neoformação óssea aumentou significativamente após 30 dias (P<0,05). Nenhuma diferença nos parâmetros avaliados foi observada entre 30 e 60 dias (P=1,00). É possível concluir que a afirmação de que a quantidade de debris extruída pode afetar negativamente a resposta inflamatória do tecido ósseo não foi validada no presente estudo. Já a presença de debris de dentina infectados pode causar o aumento dos parâmetros inflamatórios agudos, especialmente no período inicial de contato com os tecidos; no entanto, em longo prazo, estes efeitos negativos são atenuados.In spite of the large number of in vitro studies demonstrating and quantifying the occurrence of apical extrusion with different endodontic preparation systems, there is no biological scientific evidence to confirm the influence of the amount and the infection of extruded debris on bone tissue response. Therefore, the objective of this study is to evaluate in vivo the bone tissue response to different amounts of infected and non-infected dentin debris. Bone tissue reactions were evaluated in 42 Wista rats after 7, 30, and 60 days For each animal, three surgical cavities were prepared on the right femur and filled with different amounts (5mg, 10mg or 20mg) of infected or non-infected dentin debris. In negative control group, the surgical cavities were kept unfilled. By the end of each experimental period, animals were randomly euthanized. The samples were histologically processed and analyzed using a light microscope. The presence and the severity of inflammatory reaction, as well as hard tissue deposition were evaluated. Data was analyzed statistically and effects of the dependent variables calculated using SPSS statistical software (version 20.0, SPSS, Inc., Chicago, USA) using non-parametric tests Kruskal Wallis and Mann-Whitney U with due Bonferroni correction at p=0.05. The presence of infected debris significantly raised the histopathological scores for neutrophils (P<0.05), and abscess formation (P<0.05). Non-infected debris scored significantly higher for the lymphocyte infiltrate compared to control group, and infected debris (P<0.05). Both infected and noninfected debris equally triggered eosinophil cells compared to no-dentine (P<0.05). As for giant cells and macrophages no difference was detected among the dentine groups (P>0.05). Initially, hard tissue deposition was similar regardless of the presence or the bacteriological status of the debris (P=1.00). None of the above histopathological parameters was significantly influenced by the amount of debris (P>0.05). For all parameters evaluated, after 7 days of analysis, the inflammatory response was significantly more intense compared to 30 and 60 days (P<0.05). However, hard tissue deposition has significantly increased after 30 days (P<0.05). No difference was seen between 30 and 60 days of analysis (P=1.00) for all histological parameters evaluated. In conclusion, the assumption that the amount of extruded debris may negatively affect the inflammatory response of bone tissue is not validated in the present in vivo animal study. Infected dentine debris may trigger acute inflammatory parameters especially along the first 7 days of contact with the tissue; however, in the long run these negative effects are mitigated.Sem bolsaporUniversidade Federal de PelotasPrograma de Pós-Graduação em OdontologiaUFPelBrasilFaculdade de OdontologiaCNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::ODONTOLOGIA::CLINICA ODONTOLOGICAEndodontiaExtrusão de detritosInstrumentaçãoInflamaçãoResposta do tecido ósseo a debris de dentina infectados e não infectadosBone tissue response to infected and non-infected dentin debrisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFPel - Guaiacainstname:Universidade Federal de Pelotas (UFPEL)instacron:UFPELTEXTResposta do tecido ósseo a debris de dentina infectados e não infectados.pdf.txtResposta do tecido ósseo a debris de dentina infectados e não infectados.pdf.txtExtracted texttext/plain97077http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/bitstream/prefix/4611/6/Resposta%20do%20tecido%20%c3%b3sseo%20a%20debris%20de%20dentina%20infectados%20e%20n%c3%a3o%20infectados.pdf.txt135abb919e416eb175769fb719b33137MD56open accessTHUMBNAILResposta do tecido ósseo a debris de dentina infectados e não infectados.pdf.jpgResposta do tecido ósseo a debris de dentina infectados e não infectados.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1272http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/bitstream/prefix/4611/7/Resposta%20do%20tecido%20%c3%b3sseo%20a%20debris%20de%20dentina%20infectados%20e%20n%c3%a3o%20infectados.pdf.jpg4d040386b49a44450f8ed5345455d5f4MD57open accessORIGINALResposta do tecido ósseo a debris de dentina infectados e não infectados.pdfResposta do tecido ósseo a debris de dentina infectados e não infectados.pdfapplication/pdf1797896http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/bitstream/prefix/4611/1/Resposta%20do%20tecido%20%c3%b3sseo%20a%20debris%20de%20dentina%20infectados%20e%20n%c3%a3o%20infectados.pdf828fed3d17bf88876b38c16415c796e7MD51open accessCC-LICENSElicense_urllicense_urltext/plain; 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