Estudo prospectivo das disfunções adeno-hipofisárias pós-trauma cranioencefálico em crianças e adolescentes

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Graça Filho, Geraldo Miranda
Data de Publicação: 2011
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFPR
Texto Completo: https://hdl.handle.net/1884/33089
Resumo: Orientador: Prof. Dr. Luiz de Lacerda Filho
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spelling Graça Filho, Geraldo MirandaLacerda Filho, LuizAguiar, Luiz RobertoUniversidade Federal do Paraná. Setor de Ciências da Saúde. Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente2018-08-08T19:27:54Z2018-08-08T19:27:54Z2011https://hdl.handle.net/1884/33089Orientador: Prof. Dr. Luiz de Lacerda FilhoCo-orientador: Prof. Dr. Luiz Roberto AguiarTese (doutorado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente. Defesa: Curitiba, 18/11/2011Bibliografia: fls. 144-154Área de concentração: Endocrinologia PediátricaResumo: Trauma cranioencefálico (TCE) é um importante problema de saúde pública por sua elevada frequência, morbidade e mortalidade. Disfunção adeno-hipofisária (DAH) pós-TCE é uma sequela com reconhecimento crescente e prevalência muito variável, com escassos estudos em crianças e adolescentes. Objetivo: Avaliar incidência, formas de apresentação das DAH pós-TCE e identificar fatores de risco para o seu desenvolvimento, em crianças e adolescentes. Métodos: Estudo de coorte prospectivo, de 48 crianças e adolescentes (29 meninos), internados por TCE fechado. Todos foram submetidos a: tomografia computadorizada de crânio (TC) (admissão); dosagens basais de cortisol, ACTH, IGF-1, PRL, T4-T, T4-L e TBG (admissão, alta e 3.o e 12.o meses pós-TCE); ITT e TRH (3.o e 12.o meses). Considerou-se pico de GH (ng/ml) diminuído conforme estádio puberal: pré-púbere <7; puberdade incompleta <10; puberdade completa <5; quando GH era baixo e (ou) velocidade de crescimento < percentil 25 foi realizado teste de estímulo da clonidina. Quando pico de cortisol era <18?g/dl, realizaram-se dosagens de ACTH; se picos de cortisol <18?g/dl e ACTH <45pg/ml, em dois ITTs, efetuou-se teste do CRH. Anticorpos anti-hipófise (APA) e anti-hipotálamo (AHA) foram pesquisados na internação e, anualmente, no acompanhamento. Resultados: A idade cronológica dos 48 pacientes variou de 2,1 a 19,6 anos (mediana 10,3); os valores de Glasgow Coma Scale (GCS) na admissão foram: leve em 36, moderado em sete e grave em cinco. Os 48 pacientes se distribuíram nos seguintes grupos: Grupo A, n=17, tempo de acompanhamento em meses (mediana) (TA) <12; Grupo B, n=31, TA ?12, subdividido em Subgrupo B1, com DAH, n=11 (7 meninos), TA 43,8 e Subgrupo B2, sem DAH, n=20 (8 meninos), TA 35,1. Dos 11 pacientes (35%) do Subgrupo B1 com DAH, nove (80%) apresentaram deficiência isolada e dois pacientes apresentaram hipotireoidismo (HT) e insuficiência adrenal (IA) associados; HT ocorreu em cinco (16%), deficiência de GH (DGH) em quatro (13%) e IA em quatro (13%). Em seis pacientes a DAH manifestou-se no 1.o ano e em cinco após o 1.o ano. No acompanhamento, APA foram positivos em 10/11 pacientes do Subgrupo B1 e em 5/20 do Subgrupo B2 (p<0,01). Conclusões: 1) DAH pós-TCE é frequente em crianças e adolescentes, sendo deficiência isolada a forma de apresentação mais comum; 2) HT, DGH e IA ocorrem em frequências semelhantes nos pacientes com DAH pós-TCE; 3) Aparecimento precoce ou tardio da DAH pós-TCE ocorrem com frequência semelhante em todas as formas; 4) A freqüência da DAH pós-TCE não depende do grau de comprometimento neurológico na admissão hospitalar.; 5) Trauma com deslocamento anteroposterior do encéfalo, sexo masculino, perda de consciência no momento do trauma, IGF-1 baixo e APA positivo parecem ser fatores de risco para desenvolvimento de DAH pós-TCE; 6) A hipofisite autoimune parece ser um mecanismo etiopatogênico de DAH pós-TCE de aparecimento tardio.; 7) Dosagem de IGF-1 parece ser útil para o diagnóstico de HT pós-TCE.; 8) Dados clínicos são de maior valor para o diagnóstico de DAH pós-TCE do que as dosagens hormonais de triagem; 9)Todas as crianças internadas por TCE devem ser rastreadas durante vários anos para diagnóstico de DAH.Abstract: Traumatic brain injury (TBI) is an important public health problem due to its high frequency, morbidity and mortality. Anterior pituitary dysfunction (APD) is a sequela with increasing recognition; its prevalence is variable and there are few studies in children and adolescents. Objectives: To evaluate the incidence, form and time of advent for APD after TBI, identify risk factors for its development and propose a strategy of diagnosis of APD after TBI in children and adolescents. Methods: A prospective group study of 48 children and adolescents (29 boys), hospitalized for closed TBI. Laboratory workup, in all, included: brain CT scan on admission; basal cortisol, ACTH, IGF-1, PRL, TT4, FT4 and TBG on admission, at discharge and in the 3rd and 12th months post- TBI. ITT (for GH and cortisol) and TRH (for TSH) tests were performed at 3rd and 12th months. GH peak (ng/ml) was considered decreased according to pubertal stage as follow: prepubertal <7; incomplete puberty <10; complete puberty <5; if peak GH was low and/or growth velocity was <25 percentile, clonidine test was performed; if peak cortisol was <18 ?g/dL, ACTH was measured; if peak cortisol and peak ACTH were <18 ?g/dL and <45 pg/ml, respectively, in two ITT, CRH test was done. Anti-pituitary (APA) and anti-hypothalamus (AHA) antibodies were measured on admission and yearly, thereafter. Results: Chronological ages of the 48 patients ranged from 2.1 to 19.6 years (median 10.3); scores of Glasgow Coma Scale (GCS) on admission were mild (n=36), moderate (n=7) or severe (n=5). Patients were divided in the following groups: Group A, n = 17, median follow-up time in months (FT) <12; Group B, n = 31, FT ?12, subdivided in two subgroups: Subgroup B1, with APD, n=11 (7 boys), FT 43,8 and Subgroup B2, without APD, n=20 (8 boys), FT 35,1. In Group B, 11 patients (35%) had APD, nine with isolated deficiency form and two multiple form (HT and AI). Hypothyroidism (HT) occurred in five (16%); growth hormone deficiency (GHD) in 4 (13%), and adrenal insufficiency (AI) in 4 (13%). In six patients, APD manifested in the 1st year and in five after the 1styear. On follow-up, APA antibodies were positive in 10/11 patients in subgroup B1 and in 5/20 of Subgroup B2 (p<0.01). Conclusions: 1) post-TBI APD is frequent in children and adolescents, being isolated deficiency the most frequent form; 2) HT, GHD and AI occur with similar frequencies; 3) onset of APD occur either early or late in all forms; 4) there is no association between intensity of neurologic compromise on hospital admission and APD frequency; 5) back to front displacement of the brain, male gender, loss of conscience at the moment of the trauma, low IGF-1 and positive APA seem to be risk factors for APD; 6) auto-immune hypophysitis appears to be an etiopathogenic mechanism for late-onset APD; 7) IGF- 1 dosage is valuable to diagnose post-TBI HT; 8) clinical data are more relevant than screening hormonal tests to identify post-TBI APD; 9) any child hospitalized due to TBI should be followed for several years for diagnosis of APD.167f. : il. [algumas color.], grafs., tabs.application/pdfDisponível em formato digitalTesesCriançaAdolescentestraumatismos craniocerebraisHipopituitarismoHormônio do CrescimentoHipotireoidismoInsuficiência adrenalPediatriaEstudo prospectivo das disfunções adeno-hipofisárias pós-trauma cranioencefálico em crianças e adolescentesinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisporreponame:Repositório Institucional da UFPRinstname:Universidade Federal do Paraná (UFPR)instacron:UFPRinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINALR - T - GERALDO MIRANDA GRACA FILHO.pdfapplication/pdf4334773https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/33089/1/R%20-%20T%20-%20GERALDO%20MIRANDA%20GRACA%20FILHO.pdfd882167de7244dfc557effe48a7aa68aMD51open accessTEXTR - T - GERALDO MIRANDA GRACA FILHO.pdf.txtExtracted Texttext/plain291994https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/33089/2/R%20-%20T%20-%20GERALDO%20MIRANDA%20GRACA%20FILHO.pdf.txtcc359ea23a111839b203f268f9bac76fMD52open accessTHUMBNAILR - T - GERALDO MIRANDA GRACA FILHO.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg1185https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/33089/3/R%20-%20T%20-%20GERALDO%20MIRANDA%20GRACA%20FILHO.pdf.jpg1a0e82a6b3ec52ee88d2600d21faca7cMD53open access1884/330892018-08-08 16:27:54.803open accessoai:acervodigital.ufpr.br:1884/33089Repositório de PublicaçõesPUBhttp://acervodigital.ufpr.br/oai/requestopendoar:3082018-08-08T19:27:54Repositório Institucional da UFPR - Universidade Federal do Paraná (UFPR)false
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