Efeitos da angiotensina-I e isquemia na recuperação funcional em corações isolados

• Autor(a) principal: Oliveira, Ubirajara Oliveira de
• Data de Publicação: 2011
• Outros Autores: Oliveira, Álvaro Reischak de, Kucharski, Luiz Carlos Rios, Machado, Ubiratan Fabres, Irigoyen, Maria Claudia Costa, Schaan, Beatriz D'Agord
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/37325
• topic: Angiotensina I; Efeitos fisiológicos de drogas; Isquemia; Ratos; Funcao ventricular; Angiotensin I; Srug effects; Ischemia; Complications; Rats; Ventricular function/drug effects

Fundamento: A ressuscitação de parada cardíaca pode apresentar disfunção miocárdica determinada pelo tempo da isquemia, e a inibição da enzima conversora de angiotensina (ECA) pode reduzir a disfunção cardíaca durante a reperfusão. Objetivo: Investigar os efeitos da angiotensina-I e diferentes períodos de isquemia na recuperação funcional em corações de ratos isolados. Métodos: Os corações isolados de ratos Wistar (n = 45; 250 a 300 g) foram submetidos a diferentes períodos de isquemia global (20, 25 ou 30 min) e reperfundidos (30 min) com o tampão Krebs-Henseleit, ou com a adição de 400 nmol/L de angiotensina-I, ou com 400 nmol/L de angiotensina-I + 100 µmol/L de captopril durante o período de reperfusão. Resultados: A derivada positiva máxima de pressão (+dP/dtmax) e o produto frequência-pressão foram reduzidos nos corações expostos à isquemia de 25 min (~ 73%) e à isquemia de 30 min (~ 80%) vs. isquemia de 20 min. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE) e a pressão de perfusão (PP) foram aumentadas nos corações expostos à isquemia de 25 min (5,5 e 1,08 vezes, respectivamente) e à isquemia de 30 min (6 e 1,10 vezes, respectivamente) vs. isquemia de 20 min. A angiotensina-I ocasionou uma diminuição no +dP/dtmax e no produto frequência-pressão (~ 85 a 94%) em todos os períodos de isquemia e um aumento na PDFVE e na PP (6,9 e 1,25 vezes, respectivamente) apenas na isquemia de 20 min. O captopril foi capaz de reverter parcial ou completamente os efeitos da angiotensina-I na recuperação funcional nas isquemias de 20 e 25 min. Conclusão: Os dados sugerem que a angiotensina-II participa direta ou indiretamente no dano pós-isquêmico e que a capacidade de um inibidor da ECA atenuar esse dano depende do tempo de isquemia.