Correlação entre obesidade e neoplasias mamárias em fêmeas caninas

• Autor(a) principal: Hechter, Lúcia
• Data de Publicação: 2017
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/211609
• topic: Neoplasia mamária; Endocrinologia animal; Obesidade animal; Adipocinas; Cães

A obesidade aumentou progressivamente na população humana e nos animais de companhia, nos últimos anos, tornando-se uma pandemia. Em torno de 22 a 40% da população mundial de cães e gatos é obesa. Paralelamente, há aumento das doenças metabólicas associadas a esse estado de supernutrição. A obesidade vem substituindo o tabagismo como principal fator de risco para desenvolvimento de neoplasias em mulheres, principalmente o câncer de mama. Segundo estudos há um maior acometimento de tumores mamários em cadelas obesas, constatando-se a possibilidade de fatores nutricionais atuarem como agentes etiológicos. As causas da obesidade são multifatoriais; especialmente, fatores genéticos e ambientais. Sendo definida como o acúmulo excessivo de tecido adiposo corporal, causado por um balanço energético positivo. Hormônios sexuais são importantes reguladores metabólicos, sendo que o estrogênio inibe a lipogênese. Além disso, fêmeas castradas têm maior risco de desenvolver obesidade devido a ação direta dos hormônios sexuais no centro da saciedade hipotalâmico. O tecido adiposo é caracterizado como um órgão endócrino ativo que sintetiza e libera substâncias metabolicamente ativas denominadas adipocinas. Esses hormônios atuam de forma sistêmica ou local, influenciando diversas reações metabólica. Várias adipocinas como leptina, adiponectina, resistina, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina-6 (IL-6) e proteína C reativa (PCR) sofrem alteração na sua síntese e secreção proporcionalmente ao acúmulo de tecido adiposo contribuindo para vários problemas relacionados à obesidade, entre eles, as neoplasias. A distribuição do excesso de tecido adiposo no corpo humano não é uniforme. As funções endócrinas e imunológicas do tecido adiposo são mais frequentes na gordura visceral, gerando nas mulheres obesas um estado pró-inflamatório, pró-trombótico e associado à resistência à insulina. Na pós-menopausa, o principal produtor de estrógenos é o tecido adiposo, devido à ação da enzima aromatase que converte androstenediona em estrógeno. Estudos demonstraram altos níveis de atividade da aromatase nas células adiposas que circundam os cânceres de mama. Quanto às adipocinas, em pacientes obesos, há aumento na produção de leptina e de diversas citocinas inflamatórias. A leptina promove angiogênese, efeito antiapoptótico e aumenta a migração e a mobilidade das células do câncer de mama; podendo ser considerada uma adipocina pró-oncogênica. Um microambiente pró-inflamatório é necessário para proliferação de neoplasias, com infiltração de células imunológicas e citocinas, como TNF-α e IL-6. A IL-6, uma potente citocina pró-inflamatória, alcança concentrações até 35% mais altas em mulheres obesas. Em pacientes obesos, há menor produção de adiponectina, hormônio que estimula apoptose e inibe proliferação celular; além de outros efeitos anti-inflamatórios e antiangiogênese. Os mecanismos pelos quais a obesidade afeta a incidência e a progressão de neoplasias mamárias não são totalmente compreendidos. No entanto, mecanismos diretos e indiretos foram propostos. Entre os mecanismos diretos estão resistência à insulina, inflamação e perfil alterado de adipocinas. Detecção de doenças em estágio avançado e subclínicas, seriam mecanismos indiretos. A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer encontrou uma significante ligação entre a obesidade e o câncer de mama em mulheres pós-menopausa. Uma associação entre carcinoma mamário e obesidade tem sido reportado em alguns casos de cães. Relatos de alterações induzidas pelos hormônios sexuais em cães e gatos obesos ainda são escassos, principalmente devido a frequente prática de castração nesses animais.