Hiperadrenocorticismo em cães: uma abordagem dermatológica

• Autor(a) principal: Fiegenbaum, Liége Cristine
• Data de Publicação: 2013
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFRGS
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/95153
• topic: Síndrome de Cushing; Clinica veterinaria : Caes; Cushing's syndrome; Glucocorticoids; Skin

O hiperadrenocorticismo (HAC) ou Síndrome de Cushing decorre do excesso crônico de glicocorticoides circulantes, resultando em alterações físicas e bioquímicas, sendo a endocrinopatia mais comumente encontrada em cães. As formas espontâneas do hiperadrenocorticismo são: dependente de pituitária (HDP) e o dependente de adrenal (HDA). O HDP é a causa mais comum de HAC espontâneo, sendo responsável por 80 a 85% dos casos, já o HDA, representa somente 15 a 20% dos casos. O hiperadrenocorticismo também pode ser causado pela administração exógena excessiva ou prolongada de glicocorticoides e, neste caso, é denominado de hiperadrenocorticismo iatrogênico. A doença pode acometer qualquer raça de cão, contudo, algumas raças tem maior predisposição ao HDP e o HDA ocorre mais frequentemente em raças maiores. Geralmente cães de meia idade a idosos são mais acometidos e fêmeas são mais propensas a desenvolver tumores de adrenal. Classicamente, cães com HAC apresentam poliúria, polidipsia, polifagia, respiração ofegante, fraqueza muscular leve, alopecia, abdome distendido e letargia. Contudo, o cão pode não apresentar os sinais clássicos da doença e possuir unicamente sinais dermatológicos. Alopecia é a alteração dermatológica mais frequente em cães com hiperadrenocorticismo, ocorrendo devido ao efeito do cortisol sobre o ciclo de crescimento do pelo. Além disso, o cortisol também tem efeito inibidor sobre as mitoses celulares no tecido epidérmico, assim como na multiplicação e migração dos fibroblastos, o que resulta em um animal com a pele fina e de elasticidade diminuída. A vasculatura subcutânea de um cão com HAC torna-se evidente e sensível, podendo haver rompimentos de vasos sanguíneos, dando origem a petéquias e equimoses. A alta concentração de cortisol circulante causa imunossupressão e, por conseguinte, a pele fica mais suscetível a infecções secundárias. Comedos comumentemente são encontrados na superfície ventral do abdome em 25 a 34% dos cães com HAC. Tendo uma patogênese que ainda não está bem elucidada, a calcinose cutânea parece ocorrer devido ao depósito de cálcio na derme ou no tecido subcutâneo, dando origem à pápulas e placas esbranquiçadas, irregulares, granulosas e firmes. A hiperpigmentação cutânea acomete cerca de 30% dos cães com HAC e apresenta-se no cão como máculas hipermelânicas. A exposição excessiva e prolongada do organismo aos glicocorticoides deixa-o suscetível ao desenvolvimento de doenças concomitantes, sendo essas, complicações do hiperadrenocorticismo. O diagnóstico do HAC é realizado através de uma boa anamnese, do reconhecimento e avaliação dos sinais clínicos presentes, da identificação de doenças concomitantes, dos resultados dos testes diagnósticos adequados e de maneira opcional, diferenciação entre os tipos de HAC. As opções de tratamento para essa endocrinopatia em questão são: mitotano, trilostano, cetoconazol, L-deprenil, ciproeptadina e bromocriptina. No entanto, o tratamento que tem apresentado melhor custo benefício é através da utilização do mitotano ou do trilostano. O prognóstico do cão acometido é dado levando-se em conta fatores como a idade, o estado geral do paciente, a abordagem terapêutica e a monitorização do animal.