Uma revisão sobre o gene CD36 e sua influência em crises vaso-oclusivas de pacientes com anemia falciforme

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Braz, Raiça Dominique Mariana Gomes da Costa
Data de Publicação: 2022
Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFRN
Texto Completo: https://repositorio.ufrn.br/handle/123456789/45845
Resumo: A anemia falciforme é uma das desordens monogênicas mais comuns do mundo, responsável pela diminuição da qualidade e expectativa de vida de seus portadores. A polimerização da hemoglobina S é essencial para a fisiopatologia da doença, pois leva a deformação e rigidez dos eritrócitos, tornando-os falciformes, causando eventos vaso-oclusivos e anemia hemolítica. A crise de dor aguda é a manifestação clínica que mais leva os pacientes a procurarem atenção médica e é decorrente da crise vaso-oclusiva, cujo início se dá pela obstrução do fluxo sanguíneo por hemácias falcizadas. Além da obstrução do fluxo, as hemácias falcizadas interagem com o endotélio vascular através de moléculas de adesão como a CD36. Detalhes sobre o perfil de expressão de CD36 e o impacto que exerce na patogênese da doença ainda são escassos, mas através da revisão de dados disponíveis na literatura foi possível corroborar a existência de uma associação entre maiores níveis de expressão de CD36 e comprometimento do fluxo sanguíneo por intermédio de interações adesivas entre hemácias falcizadas e o endotélio vascular. Tais interações são parcialmente inibidas pelo uso do fármaco hidroxiureia, e a aplicação de anticorpos anti-CD36 em um modelo animal apontou para uma diminuição da adesividade de eritrócitos falcizados, indicando um alvo terapêutico em potencial. Há poucos estudos que examinaram a possibilidade de alterações genéticas no CD36 terem influência sobre sua atuação nos mecanismos fisiopatológicos da anemia falciforme, demonstrando a necessidade de mais pesquisas sobre esse tópico. Apesar de favorecer a ocorrência de crises vaso-oclusivas, ainda não foi estabelecida uma relação entre expressão de CD36 e severidade clínica da anemia falciforme.
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Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia), Departamento de Farmácia, Centro de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Rio Grande do Norte, Natal, 2022.https://repositorio.ufrn.br/handle/123456789/45845A anemia falciforme é uma das desordens monogênicas mais comuns do mundo, responsável pela diminuição da qualidade e expectativa de vida de seus portadores. A polimerização da hemoglobina S é essencial para a fisiopatologia da doença, pois leva a deformação e rigidez dos eritrócitos, tornando-os falciformes, causando eventos vaso-oclusivos e anemia hemolítica. A crise de dor aguda é a manifestação clínica que mais leva os pacientes a procurarem atenção médica e é decorrente da crise vaso-oclusiva, cujo início se dá pela obstrução do fluxo sanguíneo por hemácias falcizadas. Além da obstrução do fluxo, as hemácias falcizadas interagem com o endotélio vascular através de moléculas de adesão como a CD36. Detalhes sobre o perfil de expressão de CD36 e o impacto que exerce na patogênese da doença ainda são escassos, mas através da revisão de dados disponíveis na literatura foi possível corroborar a existência de uma associação entre maiores níveis de expressão de CD36 e comprometimento do fluxo sanguíneo por intermédio de interações adesivas entre hemácias falcizadas e o endotélio vascular. Tais interações são parcialmente inibidas pelo uso do fármaco hidroxiureia, e a aplicação de anticorpos anti-CD36 em um modelo animal apontou para uma diminuição da adesividade de eritrócitos falcizados, indicando um alvo terapêutico em potencial. Há poucos estudos que examinaram a possibilidade de alterações genéticas no CD36 terem influência sobre sua atuação nos mecanismos fisiopatológicos da anemia falciforme, demonstrando a necessidade de mais pesquisas sobre esse tópico. Apesar de favorecer a ocorrência de crises vaso-oclusivas, ainda não foi estabelecida uma relação entre expressão de CD36 e severidade clínica da anemia falciforme.Sickle cell anemia is one of the most common monogenic disorders worldwide, responsible for diminishing the quality and life expectations of its carriers. The polymerization of hemoglobin S is essential for the pathophysiology of the disease, because it leads to deformity and rigidity of erythrocytes, turning them sickle-shaped, causing vaso-occlusive events and hemolytic anemia. Acute pain crisis is the clinical manifestation that most leads patients to seek medical attention and it’s a result of vaso-occlusive crises, which begins when there’s obstruction of the blood flow by sickle red blood cells. Sickle red blood cells also interact with the vascular endothelium through adhesion molecules such as CD36. Details about CD36’s expression and the impact it has on the pathogenesis of the disease are still scarce, however, review of available data in the literature made possible to corroborate the existence of an association between higher levels of CD36’s expression and blood flow impairment, through adhesive interactions between sickle red blood cells and the vascular endothelium. Such interactions are partially inhibited by the use of the drug hydroxyurea, and the injection of anti-CD36 antibodies in an animal model pointed to a reduction in the adhesiveness of sickle erythrocytes, indicating a potential therapeutic target. There are few studies that examined the possibility of genetic alterations in CD36 having an influence over its role on the pathophysiological mechanisms of sickle cell anemia, demonstrating the need for more research on this topic. Despite favoring the occurrence of vaso-oclusive crisis, it hasn’t been yet established a relation between the expression of CD36 and the clinical severity of sickle cell anemia.Universidade Federal do Rio Grande do NorteFarmáciaUFRNBrasilDepartamento de FarmáciaAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazilhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/info:eu-repo/semantics/openAccessAnemia falciformeMoléculas de adesãoCD36Crises vaso-oclusivasSickle cell anemiaAdhesion moleculesCD36Vaso-occlusive crisisUma revisão sobre o gene CD36 e sua influência em crises vaso-oclusivas de pacientes com anemia falciformeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisporreponame:Repositório Institucional da UFRNinstname:Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)instacron:UFRNCC-LICENSElicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; charset=utf-8811https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/45845/2/license_rdfe39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34MD52LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-81484https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/45845/3/license.txte9597aa2854d128fd968be5edc8a28d9MD53ORIGINALCD36 e CVO TCC Raiça Braz 2022.pdfCD36 e CVO TCC Raiça Braz 2022.pdfapplication/pdf1307518https://repositorio.ufrn.br/bitstream/123456789/45845/1/CD36%20e%20CVO%20TCC%20Rai%c3%a7a%20Braz%202022.pdfe4201e38037d4c37c14e3f58640d525dMD51123456789/458452022-02-07 13:07:43.573oai:https://repositorio.ufrn.br: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Repositório de PublicaçõesPUBhttp://repositorio.ufrn.br/oai/opendoar:2022-02-07T16:07:43Repositório Institucional da UFRN - Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)false
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