Modulação da função tireóidea e da iodotironina desiodase tipo 2 após privação de sono paradoxal e restrição de sono em ratos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Rodrigues, Nayana Coutinho
Data de Publicação: 2012
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRRJ
Texto Completo: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/14928
Resumo: A vida moderna vem encurtando o tempo de sono e as consequências da diminuição do sono tem sido estudada em humanos e modelos animais. Considerando que a relação real entre a privação de sono e a função tireóidea não foi totalmente elucidada, o objetivo deste trabalho foi avaliar a função tireóidea e a atividade da desiodase tipo 2 (D2) durante a privação de sono paradoxal (PSP) e restrição de sono (RS) e após período de sono rebote de 24 horas. Ratos machos (200-250g) foram submetidos à privação de sono pela metodologia das plataformas múltiplas modificada. Os animais foram distribuídos em 7 grupos: Controle (n=11); PSP por 24 (n=15) e 96 horas (n=13); com seus respectivos grupos rebote (PSP24R, n=12 e PSP96R, n=14); RS por 21 dias (n=14); e com o período de rebote de 24 horas (RS21R, n=15). Todos os animais foram pesados e eutanasiados no mesmo dia. A glândula tireoide foi pesada, sangue coletado para análise de T3 e T4 por Eletroquimioluminescência, corticosterona e TSH por Radioimunoensaio. A glândula hipófise e o tecido adiposo marrom (TAM) foram usados para analisar a atividade da D2 em 6 grupos (n=5/grupo). Para avaliar a atividade in vivo do co-transportador Na+/I (NIS), os animais receberam Na-125I (250.000 dpm, i.p.) e após 15 minutos os animais foram eutanasiados e a radiatividade da glândula foi mensurada utilizando um contador de partículas gama (Wizard). O ganho de peso (Δ) diminuiu nos grupos PSP24, PSP96 e PSP96R e o período de rebote foi capaz de normalizar esses valores apenas na em 24 horas de privação de sono, a RS e seu período de rebote também foram capazes de diminuir o ganho de peso corporal. O peso absoluto e relativo da glândula tireoide e a atividade do NIS não tiveram diferenças significativas. Por outro lado, os níveis séricos de T3 aumentaram em todos os grupos em relação ao grupo controle. Os níveis séricos do T4 diminuíram nos grupos PSP24, PSP96 e PSP96R em relação ao controle. Os níveis séricos de TSH diminuíram nos grupos PSP24, PSP24R e PSP96, entanto o período de rebote foi capaz de normalizar os valores de TSH em 96 horas. No TAM a atividade da D2 aumentou apenas nos grupos PSP por 24 ou 96 horas, e na hipófise a D2 diminuiu nos grupos PSP24, PSP96R e RS21R. Os níveis séricos de T3 aumentaram na privação de sono seletiva e crônica, e o período de rebote não foi capaz de normalizar estas alterações. Controversamente, o T4 diminuiu apenas na privação de sono paradoxal, o que pode ser explicado pela diminuição dos níveis de TSH e aumento da atividade da D2 no TAM. O sono rebote normalizou os valores de T4 após privação de sono paradoxal aguda (24 horas), sugerindo que a modulação da função tireóidea é diferente em relação à privação de sono seletiva e crônica.
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Considerando que a relação real entre a privação de sono e a função tireóidea não foi totalmente elucidada, o objetivo deste trabalho foi avaliar a função tireóidea e a atividade da desiodase tipo 2 (D2) durante a privação de sono paradoxal (PSP) e restrição de sono (RS) e após período de sono rebote de 24 horas. Ratos machos (200-250g) foram submetidos à privação de sono pela metodologia das plataformas múltiplas modificada. Os animais foram distribuídos em 7 grupos: Controle (n=11); PSP por 24 (n=15) e 96 horas (n=13); com seus respectivos grupos rebote (PSP24R, n=12 e PSP96R, n=14); RS por 21 dias (n=14); e com o período de rebote de 24 horas (RS21R, n=15). Todos os animais foram pesados e eutanasiados no mesmo dia. A glândula tireoide foi pesada, sangue coletado para análise de T3 e T4 por Eletroquimioluminescência, corticosterona e TSH por Radioimunoensaio. A glândula hipófise e o tecido adiposo marrom (TAM) foram usados para analisar a atividade da D2 em 6 grupos (n=5/grupo). Para avaliar a atividade in vivo do co-transportador Na+/I (NIS), os animais receberam Na-125I (250.000 dpm, i.p.) e após 15 minutos os animais foram eutanasiados e a radiatividade da glândula foi mensurada utilizando um contador de partículas gama (Wizard). O ganho de peso (Δ) diminuiu nos grupos PSP24, PSP96 e PSP96R e o período de rebote foi capaz de normalizar esses valores apenas na em 24 horas de privação de sono, a RS e seu período de rebote também foram capazes de diminuir o ganho de peso corporal. O peso absoluto e relativo da glândula tireoide e a atividade do NIS não tiveram diferenças significativas. Por outro lado, os níveis séricos de T3 aumentaram em todos os grupos em relação ao grupo controle. Os níveis séricos do T4 diminuíram nos grupos PSP24, PSP96 e PSP96R em relação ao controle. Os níveis séricos de TSH diminuíram nos grupos PSP24, PSP24R e PSP96, entanto o período de rebote foi capaz de normalizar os valores de TSH em 96 horas. No TAM a atividade da D2 aumentou apenas nos grupos PSP por 24 ou 96 horas, e na hipófise a D2 diminuiu nos grupos PSP24, PSP96R e RS21R. Os níveis séricos de T3 aumentaram na privação de sono seletiva e crônica, e o período de rebote não foi capaz de normalizar estas alterações. Controversamente, o T4 diminuiu apenas na privação de sono paradoxal, o que pode ser explicado pela diminuição dos níveis de TSH e aumento da atividade da D2 no TAM. O sono rebote normalizou os valores de T4 após privação de sono paradoxal aguda (24 horas), sugerindo que a modulação da função tireóidea é diferente em relação à privação de sono seletiva e crônica.FAPERJ - Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de JaneiroModern life shortened sleep time and the consequences of the sleep loss have been examined in humans and animal models. Considering that the complete association between thyroid function and sleep loss has not been fully investigated, the aim of this study was to analyze thyroid function and type 2 deiodinase (D2) activity during paradoxical sleep deprivation (PSD) and sleep restriction (SR) and after 24 hours of rebound sleep period. Male Wistar rats (200-250g) underwent sleep deprivation by modified multiple platform method. The animals were assigned in 7 groups: control (n=11); PSD for 24 (n=15) and 96 hours (n=13); respective rebound groups (PSD24R, n=12 and PSD96R, n=14); SR for 21 days (n=14); and SR21 with rebound of 24 hours (SR21R, n=15). All animals were weighed and euthanized on the same day. Thyroid gland was weighed and blood samples were collected for T3 and T4 analysis by Electrochemiluminescence, corticosterone and TSH analysis by RIE. Pituitary gland and brown adipose tissue (BAT) were used for D2 activity in 6 groups (n=5/group). To evaluate the in vivo Na+/I symporter (NIS) function, the animals received Na-125I (250,000 dpm, i.p.) 15 min before decapitation, and the radioactivity of the thyroid glands was measured using a gamma counter (Wizard). The body weight gain (Δ) decreased in PSD24, PSD96 and PSD96R and rebound period was able to normalize these values only in 24 hour of sleep deprivation group, SR and its rebound period also decreased the body weight gain. The absolute and relative thyroid weight and NIS activity did not significantly change. Whilst serum T3 increased in all groups in relation to control. Serum T4 decreased in PSD24, PSD96 and PSD96R in relation to control. Serum TSH decreased in PSD24, PSD24R and PSD96 compared to control, whereas the rebound period was able to normalize TSH values only in 96 hour. In BAT, D2 activity increased only in PSD 24 or 96h groups and in pituitary D2 decreased in PSD24, PSD96R and SR21R. Serum T3 increased after selective and chronic sleep loss, and the sleep rebound was not able to normalize these changes. Conversely, T4 decreased only after paradoxical sleep deprivation, which can be explained by decreased serum TSH and increased D2 activity in BAT. Sleep rebound normalized T4 values after acute paradoxical sleep deprivation (24h), suggesting differential modulation of thyroid function in relation to chronic and selective sleep loss.application/pdfporUniversidade Federal Rural do Rio de JaneiroPrograma Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências FisiológicasUFRRJBrasilInstituto de Ciências Biológicas e da SaúdeHormônios TireóideosIodotironina Desiodase Tipo 2Privação de SonoThyroid HormonesType 2 Iodothyronine DeiodinaseSleep LossBiofísicaModulação da função tireóidea e da iodotironina desiodase tipo 2 após privação de sono paradoxal e restrição de sono em ratosModulation of thyroid function and type 2 iodothyronine deiodinase after paradoxical sleep deprivation and sleep restriction in ratsinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisAllard JS, Tizabi Y, Shaffery JO, Manaye K. Efect of rapid eye moviment sleep deprivation on hypocretin neurons in the hypothalamus of a rat model of deprivation. 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description A vida moderna vem encurtando o tempo de sono e as consequências da diminuição do sono tem sido estudada em humanos e modelos animais. Considerando que a relação real entre a privação de sono e a função tireóidea não foi totalmente elucidada, o objetivo deste trabalho foi avaliar a função tireóidea e a atividade da desiodase tipo 2 (D2) durante a privação de sono paradoxal (PSP) e restrição de sono (RS) e após período de sono rebote de 24 horas. Ratos machos (200-250g) foram submetidos à privação de sono pela metodologia das plataformas múltiplas modificada. Os animais foram distribuídos em 7 grupos: Controle (n=11); PSP por 24 (n=15) e 96 horas (n=13); com seus respectivos grupos rebote (PSP24R, n=12 e PSP96R, n=14); RS por 21 dias (n=14); e com o período de rebote de 24 horas (RS21R, n=15). Todos os animais foram pesados e eutanasiados no mesmo dia. A glândula tireoide foi pesada, sangue coletado para análise de T3 e T4 por Eletroquimioluminescência, corticosterona e TSH por Radioimunoensaio. A glândula hipófise e o tecido adiposo marrom (TAM) foram usados para analisar a atividade da D2 em 6 grupos (n=5/grupo). Para avaliar a atividade in vivo do co-transportador Na+/I (NIS), os animais receberam Na-125I (250.000 dpm, i.p.) e após 15 minutos os animais foram eutanasiados e a radiatividade da glândula foi mensurada utilizando um contador de partículas gama (Wizard). O ganho de peso (Δ) diminuiu nos grupos PSP24, PSP96 e PSP96R e o período de rebote foi capaz de normalizar esses valores apenas na em 24 horas de privação de sono, a RS e seu período de rebote também foram capazes de diminuir o ganho de peso corporal. O peso absoluto e relativo da glândula tireoide e a atividade do NIS não tiveram diferenças significativas. Por outro lado, os níveis séricos de T3 aumentaram em todos os grupos em relação ao grupo controle. Os níveis séricos do T4 diminuíram nos grupos PSP24, PSP96 e PSP96R em relação ao controle. Os níveis séricos de TSH diminuíram nos grupos PSP24, PSP24R e PSP96, entanto o período de rebote foi capaz de normalizar os valores de TSH em 96 horas. No TAM a atividade da D2 aumentou apenas nos grupos PSP por 24 ou 96 horas, e na hipófise a D2 diminuiu nos grupos PSP24, PSP96R e RS21R. Os níveis séricos de T3 aumentaram na privação de sono seletiva e crônica, e o período de rebote não foi capaz de normalizar estas alterações. Controversamente, o T4 diminuiu apenas na privação de sono paradoxal, o que pode ser explicado pela diminuição dos níveis de TSH e aumento da atividade da D2 no TAM. O sono rebote normalizou os valores de T4 após privação de sono paradoxal aguda (24 horas), sugerindo que a modulação da função tireóidea é diferente em relação à privação de sono seletiva e crônica.
publishDate 2012
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