Efeitos crônicos do aumento da liberação de serotonina, da inibição da recaptação pré-sináptica de serotonina e da estimulação de receptor 5-HT1A, na sede e no apetite por sódio em ratos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Nunes, Ana Paula de Magalhães
Data de Publicação: 2009
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRRJ
Texto Completo: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/14120
Resumo: Para investigar a hipótese da influência do status do sistema serotonérgico no controle da resposta dipsogênica e do apetite ao sódio, analisamos os efeitos de ratos tratados cronicamente com um liberador cerebral de serotonina, fenfluramina, um agonista 5-HT1A, 8-OH-DPAT e um inibidor da recaptação pré-sináptica de serotonina, sertralina (SERT). Animais tratados com agonista 5-HT1A e com liberador cerebral de serotonina, foram submetidos a depleção de sódio e, posteriormente, a ingestão de fluidos foi aferida. O primeiro grupo diminuiu significativamente a ingestão de salina hipertônica, enquanto o segundo grupo intensificou o apetite ao sódio 2 semanas após o ínício do tratamento com fenfluramina. O consumo de água não foi alterado em nenhum dos grupos, quando comparados aos seus respectivos grupo controle. Os animais tratados cronicamente com SERT que sofreram depleção de sódio, obtiveram uma intensa resposta natriorexigênica. Por outro lado, a privação de água induziu uma menor ingestão de água em ratos tratados cronicamente com SERT quando comparado-os aos do grupo controle. O estímulo osmótico evocou uma resposta dipsogênica significativamente menor no grupo SERT. A privação de fluidos e de alimentos induziu uma baixa resposta dipsogênica em ratos tratados com SERT quando comparados aos controles, mas sem diferença significativa na ingestão de salina hipertônica. O aumento da densidade urinária em ratos tratados com SERT correlaciona-se com os maiores níveis plasmáticos do hormônio anti-diurético e ocitocina na 4ª semana pós-tratamento. Os resultados obtidos em ratos tratados cronicamente, com o agonista 5-HT1A e com o liberador cerebral de serotonina, sugerem uma possível alteração da atividade cerebral serotoninérgica, influenciando assim a expressão do apetite ao sódio, pois possivelmente ocorreu uma dessensibilização de autoreceptores 5-HT1A com o tratamento com 8-OH-DPAT, e depleção cerebral de serotonina, obtida com o tratamento com fenfluramina. Os resultados relativos aos animais tratados cronicamente com sertralina, constituem as primeiras evidências de alteração no limiar de sede e de apetite ao sódio. Essas alterações são possivelmente conseqüência da hiponatremia gerada pela secreção inapropriada de ADH e OT.
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Animais tratados com agonista 5-HT1A e com liberador cerebral de serotonina, foram submetidos a depleção de sódio e, posteriormente, a ingestão de fluidos foi aferida. O primeiro grupo diminuiu significativamente a ingestão de salina hipertônica, enquanto o segundo grupo intensificou o apetite ao sódio 2 semanas após o ínício do tratamento com fenfluramina. O consumo de água não foi alterado em nenhum dos grupos, quando comparados aos seus respectivos grupo controle. Os animais tratados cronicamente com SERT que sofreram depleção de sódio, obtiveram uma intensa resposta natriorexigênica. Por outro lado, a privação de água induziu uma menor ingestão de água em ratos tratados cronicamente com SERT quando comparado-os aos do grupo controle. O estímulo osmótico evocou uma resposta dipsogênica significativamente menor no grupo SERT. A privação de fluidos e de alimentos induziu uma baixa resposta dipsogênica em ratos tratados com SERT quando comparados aos controles, mas sem diferença significativa na ingestão de salina hipertônica. O aumento da densidade urinária em ratos tratados com SERT correlaciona-se com os maiores níveis plasmáticos do hormônio anti-diurético e ocitocina na 4ª semana pós-tratamento. Os resultados obtidos em ratos tratados cronicamente, com o agonista 5-HT1A e com o liberador cerebral de serotonina, sugerem uma possível alteração da atividade cerebral serotoninérgica, influenciando assim a expressão do apetite ao sódio, pois possivelmente ocorreu uma dessensibilização de autoreceptores 5-HT1A com o tratamento com 8-OH-DPAT, e depleção cerebral de serotonina, obtida com o tratamento com fenfluramina. Os resultados relativos aos animais tratados cronicamente com sertralina, constituem as primeiras evidências de alteração no limiar de sede e de apetite ao sódio. Essas alterações são possivelmente conseqüência da hiponatremia gerada pela secreção inapropriada de ADH e OT.FAPERJ - Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de JaneiroIn order to investigate the hypothesis of the influence of serotonergic system on the control of dipsogenic and sodium appetite, we examined the effects of chronicallytreated rats with the brain serotonin releaser, fenfluramine, the 5-HT1A agonist, 8-OHDPAT and the selective serotonin re-uptake inhibitor, sertraline. Animals treated with 5- HT1A agonist and brain serotonin releaser were sodium depleted and then their fluids intake analyzed. The first group decreased significantly the salt intake response while the second group intensified the sodium appetite 2 weeks after the first administration of fenfluramine. The water consumption was not altered in none of the groups when compared to their respective controls. Sodium-depleted animals that were treated with sertraline showed a more intense natriorexigenic response. On the other hand, water deprivation induced a lower water intake in SERT-treated rats than the controls. Osmotic simulation evoked a dipsogenic response significantly lower in SERT group. Fluids and food deprivation induced a weak dipsogenic response in SERT treated-rats compared to controls but without difference on saline intake. An increased urinary density and decreased plasma sodium levels in SERT-treated rats correlated with the highest plasma vasopressin and oxytocin levels at the 3rd week post-treatment. The obtained results in chronically-treated rats with the 5-HT1A agonist and the brain serotonin releaser, suggest that the alteration on the brain serotoninergic activity influences the sodium appetite expression, possibly after 5-HT1A autoreceptor desensitization produced by 8-OH-DPAT or brain serotonin depletion achieved with fenfluramine treatment. The results of chronically-treated rats with sertraline, constitute the first evidence of alterations on the threshold for thirst and sodium appetite response in SERT-chronically-treated rats. These alterations possibly are consequence of the hyponatremia provided by inappropriate secretion of AVP and OT.application/pdfporUniversidade Federal Rural do Rio de JaneiroPrograma de Pós-Graduação em Medicina Veterinária (Patologia e Ciências Clínicas)UFRRJBrasilInstituto de Veterináriatratamento crônicosistema serotoninérgicosedeapetite por sódioratos wistarMedicina Veterináriachronic treatmentserotonergic systemthirstsodium appetitewistar ratsFisiologiaEfeitos crônicos do aumento da liberação de serotonina, da inibição da recaptação pré-sináptica de serotonina e da estimulação de receptor 5-HT1A, na sede e no apetite por sódio em ratosChronic effects of increased release of serotonin, inhibiting pre-synaptic reuptake of serotonin and the stimulation of 5-HT1A receptor in the thirst and the appetite for sodium in ratsinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesishttps://tede.ufrrj.br/retrieve/60383/2009%20-%20Ana%20Paula%20de%20Magalh%c3%a3es%20Nunes.pdf.jpghttps://tede.ufrrj.br/jspui/handle/tede/917Made available in DSpace on 2016-04-28T20:18:34Z (GMT). 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