Exposição gestacional aguda ao etanol em ratos wistar: alterações comportamentais e hidroeletrolíticas

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Carvalho, Adryano Augustto Valladão
Data de Publicação: 2014
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRRJ
Texto Completo: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/10305
Resumo: O consumo gestacional agudo de etanol pode promover distúrbios contundentes na estruturação de vários sistemas de neurotransmissores, acarrentando alterações funcionais que persistem por toda vida do indivíduo. No presente trabalho avaliamos a influência pré-natal aguda do etanol na regulação hidroeletrolítica e em diferentes respostas comportamentais e ontogênicas ligadas ao sistema serotoninérgico cerebral. A regulação hidroeletrolítica é fundamental para o desenvolvimento de vários processos bioquímicos relacionados à manutenção da vida, e um dos principais mecanismos adaptativos envolvidos com a conquista do ambiente terrestre. O sistema serotoninérgico cerebral possui papel crítico na manutenção da homeostase hidroeletrolítica, particularmente no comportamento de saciedade ao sódio. Efetivamente o padrão de atividade serotoninérgica pode ser criticamente afetado por xenobióticos durante a neurogênese embrionária. A administração de etanol durante a gestação pode reduzir a síntese de serotonina e a expressão da enzima Triptofano Hidroxilase no Núcleo Dorsal da Rafe de ratos. Embora já demonstrado que a exposição gestacional ao etanol gera prejuízos sobre os circuitos serotoninérgicos, não havia até então dados reportando a influência de tal exposição sobre os mecanismos de regulação hidroeletrolítica, especialmente tratamentos agudos, que possuem aspecto translacional mais tangível. Neste contexto, o presente trabalho teve como objetivo perquirir o espectro das possíveis alterações desencadeadas pela exposição pré-natal aguda ao etanol sobre o apetite ao sódio e outros parâmetros implicados no controle hidroeletrolítico, e também sobre outras respostas comportamentais. Para tanto, no 14º dia de gestação ratas gestantes foram tratadas com solução de etanol (20% em solução fisiológica, 3g/Kg i.p.). Aos noventa dias de vida, grupos de no mínimo 10 indivíduos provenientes de diferentes ninhadas foram aleatoriamente separados para proceder as manipulações experimentais. Nesta idade a ingestão acumulativa de sódio e água foi mensurada após quatro dias de dieta pobre em sódio seguida de administração de furosemida (10 mg/kg s.c.) e captopril (5 mg/kg s.c.). Neste mesmo paradigma experimental, também avaliamos a evolução do peso corporal, a pressão sistólica, o ritmo de filtração glomerular, a concentração urinária e plasmática de sódio, e ainda o hematócrito dos grupos testados. O grupo etanol apresentou maior ingestão acumulativa de sódio, mas não apresentou diferenças significativas nos outros parâmetros descritos. Também investigamos a ativação neuronial (por meio de imunoreatividade a proteína Fos) das principais áreas encefálicas envolvidas no controle da ingestão salina. Durante a fase de consumo houve maior número de células Fos-ir no OVLT e SFO, sem diferença no MnPO e menor imuno reatividade no SON, PVN (PaML, PaMM, PaPo) e no DRN, indicando menor reatividade destas áreas após a ingestão de salina. Também evidenciamos que os animais do grupo etanol apresentaram comportamento relacionado à ansiedade e défict na consolidação e evocação da memória. Entretanto o tratamento com etanol não acarreta déficits sensoriais, prejuízos na coordenação motora e no desenvolvimento ponderal, bem como não gera anedonia sob condições basais. Nossos dados permitem concluir que a exposição pré-natal aguda ao etanol induz distúrbios na geração do comportamento de saciedade ao sódio, comportamento relacionado à ansiedade e distúrbios nos mecanismos de memória.
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No presente trabalho avaliamos a influência pré-natal aguda do etanol na regulação hidroeletrolítica e em diferentes respostas comportamentais e ontogênicas ligadas ao sistema serotoninérgico cerebral. A regulação hidroeletrolítica é fundamental para o desenvolvimento de vários processos bioquímicos relacionados à manutenção da vida, e um dos principais mecanismos adaptativos envolvidos com a conquista do ambiente terrestre. O sistema serotoninérgico cerebral possui papel crítico na manutenção da homeostase hidroeletrolítica, particularmente no comportamento de saciedade ao sódio. Efetivamente o padrão de atividade serotoninérgica pode ser criticamente afetado por xenobióticos durante a neurogênese embrionária. A administração de etanol durante a gestação pode reduzir a síntese de serotonina e a expressão da enzima Triptofano Hidroxilase no Núcleo Dorsal da Rafe de ratos. Embora já demonstrado que a exposição gestacional ao etanol gera prejuízos sobre os circuitos serotoninérgicos, não havia até então dados reportando a influência de tal exposição sobre os mecanismos de regulação hidroeletrolítica, especialmente tratamentos agudos, que possuem aspecto translacional mais tangível. Neste contexto, o presente trabalho teve como objetivo perquirir o espectro das possíveis alterações desencadeadas pela exposição pré-natal aguda ao etanol sobre o apetite ao sódio e outros parâmetros implicados no controle hidroeletrolítico, e também sobre outras respostas comportamentais. Para tanto, no 14º dia de gestação ratas gestantes foram tratadas com solução de etanol (20% em solução fisiológica, 3g/Kg i.p.). Aos noventa dias de vida, grupos de no mínimo 10 indivíduos provenientes de diferentes ninhadas foram aleatoriamente separados para proceder as manipulações experimentais. 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The hydroelectrolytic regulation is critical to the development of numerous biochemical processes related to the maintenance of life, and one of the main adaptive mechanisms involved in the conquest of the terrestrial environment. The brain serotonergic system has a critical role in the maintenance of fluid and electrolyte homeostasis, particularly in the satiety sodium behavior. Assuredly, the pattern of serotonergic activity may be critically affected by xenobiotics during embryonic neurogenesis. The ethanol administration during pregnancy reduces serotonin synthesis and tryptophan hydroxylase expression in Dorsal Raphe Nucleus in rats. Although previously studies shown that ethanol gestational exposure generate damage on serotonergic circuits, had not hitherto data reporting the influence this exposure on the mechanisms of hydroelctrolytic homeostasis, especially acute treatments that have more tangible translational aspect. In this context, the present study aimed to assert the spectrum of possible alterations triggered by acute prenatal exposure to ethanol on the sodium appetite and other parameters involved in electrolytic control, as well as other behavioral responses. For this, in 14th day of pregnancy, female rats were treated with ethanol solution (20% in saline solution, 3 g/kg, i.p.). At ninety day of life, groups of at least 10 individuals from different mothers were randomly assigned to conduct the experimental manipulations. At this age, the cumulative intake of sodium and water was measured after four days of low-sodium diet and after administration of 10 mg/kg of furosemide (s.c.) associated with captopril (5 mg/kg s.c.). In this same experimental paradigm, we also evaluated the evolution of body weight, systolic blood pressure, glomerular filtration rate, urinary and plasma sodium concentration and hematocrit of the groups. The ethanol group showed higher cumulative sodium intake, but no significant differences in the other parameters described. We also investigated the neuronal activation (by immunoreactivity to Fos) of the main brain structures involved in the control of salt intake. Animals of ethanol group showed higher number of Fos-ir cells in the OVLT and SFO during the consumption phase, and no difference in number of immunoreactivity cells in MnPO, and reduced ir-Fos in SON, PVN (PaML, PaMM, PaPo) and DRN, indicate lower reactivity in these areas after ingestion of salt. We also demonstrated that the animals of ethanol group showed anxiety-like behavior and deficit in consolidation and evocation of memory. However, ethanol treatment does not promote sensory deficits, impairments in motor coordination and weight development, and no generates no anhedonia under baseline conditions. Our results suggest that acute prenatal ethanol exposure induces disturbances in the generation of sodium satiety behavior, anxiety-like behaviour and debilitates in the memory mechanisms.application/pdfporUniversidade Federal Rural do Rio de JaneiroPrograma Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências FisiológicasUFRRJBrasilInstituto de Ciências Biológicas e da SaúdeApetite ao sódioEtanolSistema serotoninérgicoSodium appetiteEthanolSerotonergic systemFisiologiaExposição gestacional aguda ao etanol em ratos wistar: alterações comportamentais e hidroeletrolíticasGestational exposure to ethanol in wistar rats: behavioral and hydroeletrolitic alterationsinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesishttps://tede.ufrrj.br/retrieve/10507/2014%20-%20Adryano%20Augustto%20Vallad%c3%a3o%20de%20Carvalho.pdf.jpghttps://tede.ufrrj.br/retrieve/16282/2014%20-%20Adryano%20Augustto%20Vallad%c3%a3o%20de%20Carvalho.pdf.jpghttps://tede.ufrrj.br/retrieve/22576/2014%20-%20Adryano%20Augustto%20Vallad%c3%a3o%20de%20Carvalho.pdf.jpghttps://tede.ufrrj.br/retrieve/28956/2014%20-%20Adryano%20Augustto%20Vallad%c3%a3o%20de%20Carvalho.pdf.jpghttps://tede.ufrrj.br/retrieve/35308/2014%20-%20Adryano%20Augustto%20Vallad%c3%a3o%20de%20Carvalho.pdf.jpghttps://tede.ufrrj.br/retrieve/41704/2014%20-%20Adryano%20Augustto%20Vallad%c3%a3o%20de%20Carvalho.pdf.jpghttps://tede.ufrrj.br/retrieve/48106/2014%20-%20Adryano%20Augustto%20Vallad%c3%a3o%20de%20Carvalho.pdf.jpghttps://tede.ufrrj.br/retrieve/54558/2014%20-%20Adryano%20Augustto%20Vallad%c3%a3o%20de%20Carvalho.pdf.jpghttps://tede.ufrrj.br/jspui/handle/jspui/2868Submitted by Jorge Silva (jorgelmsilva@ufrrj.br) on 2019-09-04T18:40:26Z No. of bitstreams: 1 2014 - Adryano Augustto Valladão de Carvalho.pdf: 2193211 bytes, checksum: ee17833b5887952a30624de0fbb14a43 (MD5)Made available in DSpace on 2019-09-04T18:40:26Z (GMT). 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