Efeito do alpha-tocoferil Fosfato na modulação das defesas antioxidantes em cérebro de roedores.

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Souza, Luiz Felipe de
Data de Publicação: 2010
Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFSC
Texto Completo: https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/132526
Resumo: TCC(graduação) - Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de Ciências Biológicas. Biologia.
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spelling Efeito do alpha-tocoferil Fosfato na modulação das defesas antioxidantes em cérebro de roedores.alfa-tocoferil fosfatoestresse oxidativoglutationaperoxiredoxinadefesas antioxidantesVitamina ETCC(graduação) - Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de Ciências Biológicas. Biologia.O alfa-tocoferil-fosfato ( -TF), uma forma fosforilada da vitamina E, possui ação antioxidante, além de participar em diversos processos celulares, tais como modulação da expressão de diversas enzimas e transdução de sinal. Estudos também demonstraram ação protetora contra danos por isquemia/reperfusão e prevenção de aterosclerose. Neste trabalho foi avaliado o efeito neuroprotetor do -TF em um modelo in vitro e ex vivo contra estresse oxidativo induzido por ferro em sinaptossomas de cérebro de roedores. Sinaptossomas de ratos Wistar adultos foram incubados com FeSO4 30μM juntamente com -TF (3, 10, 30 ou 100 μM). O FeSO4 reduziu a viabilidade mitocondrial em 20,1 ± 6,3%, aumentou a peroxidação lipídica em 723 ± 377,3% e a produção de hidroperóxidos em 648.1 ± 261.3%. A concentração de 30 μM de -TF protegeu contra o aumento na produção de peróxidos induzida pelo ferro. A concentração de 100 μM inibiu todos os efeitos induzidos pelo FeSO4 (redução na viabilidade celular, produção de peróxidos e lipoperoxidação). Após a comprovação do efeito neuroprotetor do -TF in vitro, testamos essa propriedade em um modelo ex vivo. Para tanto, camundongos Swiss (60 a 90 dias) receberam uma única injeção intracerebroventricular (i.c.v.) de salina ou -TF nas doses de 0,1 ou 1,0 nmol/sítio, e 48 h após a administração os animais foram mortos. O hipocampo e o córtex pré-frontal foram homogeneizados e para as análises de expressão das enzimas antioxidantes glutationa redutase e peroxiredoxina 2. O restante do cérebro foi utilizado para a preparação dos sinaptossomas. Como nos testes in vitro os sinaptossomas foram incubados com FeSO4 30 μM e os mesmos parâmetros foram avaliados. O tratamento in vivo não protegeu os sinaptossomas contra os danos causados pela incubação ex vivo com FeSO4. A imunodetecção mostrou que o tratamento com -TF 1,0 nmol/sítio provocou a redução da expressão da enzima glutationa redutase e da peroxiredoxina 2 no córtex cerebral. Ao contrário de estudos anteriores com outros modelos, o -TF não apresentou efeito neuroprotetor ex vivo, concordando com a redução nas defesas antioxidantes do córtex cerebral detectadas por imunodetecção.Florianópolis, SC.Dafre, Alcir LuizUniversidade Federal de Santa CatarinaSouza, Luiz Felipe de2015-05-04T15:57:35Z2015-05-04T15:57:35Z2010-07info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesis41application/pdfhttps://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/132526porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2015-05-04T15:57:35Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/132526Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732015-05-04T15:57:35Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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