Terapia por diodo emissor de luz promove antihipersensibilidade, mas falha em acelerar regeneração nervosa após lesão do nervo ciático em camundongos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Cidral Filho, Francisco José
Data de Publicação: 2012
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFSC
Texto Completo: http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/94872
Resumo: Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Florianópolis, 2011
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spelling Terapia por diodo emissor de luz promove antihipersensibilidade, mas falha em acelerar regeneração nervosa após lesão do nervo ciático em camundongosNeurociênciasRegeneração nervosaDiodos emissores de luzDorNervo ciaticoCamundongo como animal de laboratorioDissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Florianópolis, 2011Estudos recentes demonstraram que a terapia por diodo emissor de luz (LEDT, do inglês, light-emitting diode therapy) apresenta atividade antinociceptiva em modelos animais de nocicepção aguda, além de ser capaz de estimular o processo de regeneração do tendão calcâneo em ratos. No entanto, sua possível atividade na hipersensibilidade e regeneração em modelos crônicos de neuropatia após lesão nervosa ainda não foi investigada. Com este objetivo, camundongos foram submetidos ao modelo de esmagamento do nervo ciático (ENC). Após sete dias, a LEDT (950 nm, a 80 mW/cm2, 2,5 J, a cada 24 horas por 15 dias) foi aplicada no local da lesão (grupo local) ou na face medial do membro posterior direito (grupo distal) dos animais operados. Os resultados obtidos demonstram que a LEDT, em ambos os locais de irradiação, reduziu efetivamente a hipersensibilidade mecânica induzida pelo ENC em relação ao grupo controle. Por outro lado, apenas no grupo distal a LEDT foi capaz de inibir a hipersensibilidade ao frio induzida pelo ENC. Além disso, a LEDT, no grupo distal, diminuiu os níveis de TNF-? e IL1-? na medula espinal e, no grupo local, diminuiu os níveis de TNF-? na medula espinal e nervo ciático dos animais submetidos ao ENC. Por fim, a LEDT não foi capaz de acelerar a recuperação da função motora, nem a regeneração nervosa dos animais. Em conjunto, estes dados fornecem, pela primeira vez, evidências que a LEDT promoveu anti-hipersensibilidade via diminuição dos níveis de citocinas pró-inflamatórias, tanto no nervo ciático como na medula espinal, mas não conseguiu acelerar a regeneração nervosa de camundongos submetidos à lesão por ENC.Light-emitting diode therapy (LEDT) has been shown to present antinociceptive activity in animal models of acute nociception, as well as stimulate the repair process of the calcaneal tendon in rats. However, LEDT possible antihypersensitivity and regenerative effects in chronic models of neuropathy after nerve injury have not been investigated. To that purpose, mice were submitted to the sciatic nerve crush model (SNC). After seven days, LEDT (950 nm, 80 mW/cm2, 2.5 J, every 24 hrs for 15 days) was irradiated on the crush site (local group) or on the medial aspect of the right hind leg (distal group). The results obtained demonstrate that LEDT when irradiated on both local and distal sites effectively reduced mechanical hypersensitivity induced by the SNC injury in comparison to control group. On the other hand, only in distal group LEDT was able to inhibit cold hypersensitivity induced by SNC. Furthermore, LEDT, in distal group, decreased the levels of TNF-? And IL1-? in the spinal cord; and in local group, decreased the level of TNF-? in the spinal cord and sciatic nerve after SNC. Lastly, chronic LEDT neither accelerate motor functional recovery, nor morphological nerve regeneration after SNC. Taken together these data provide, for the first time, evidence that LEDT promoted antihypersensitivity effect via decrease of pro-inflammatory cytokines levels, both in the sciatic nerve and the spinal cord, but failed to accelerate nerve regeneration of mice submitted to the SNC injury.Santos, Adair Roberto Soares dosUniversidade Federal de Santa CatarinaCidral Filho, Francisco José2012-10-25T17:21:20Z2012-10-25T17:21:20Z2012-10-25T17:21:20Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesis99 p.| il., grafs., tabs.application/pdf290837http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/94872porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2013-05-03T11:31:08Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/94872Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732013-05-03T11:31:08Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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