Estudo dos efeitos da guanosina e dos eventos iniciais de toxicidade do peptídeo β-amiloide (Aβ1-40) em hipocampo de camundongos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Coelho, Victor
Data de Publicação: 2017
Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFSC
Texto Completo: https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/176851
Resumo: TCC(graduação) - Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de Ciências Biológicas. Biologia.
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spelling Estudo dos efeitos da guanosina e dos eventos iniciais de toxicidade do peptídeo β-amiloide (Aβ1-40) em hipocampo de camundongosguanosinaglutamatopeptídeo Aβ1-40TCC(graduação) - Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de Ciências Biológicas. Biologia.A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa progressiva e irreversível que causa demência, perda de memória e danos cognitivos, atingindo cerca de 35,6 milhões de pessoas no mundo, sendo mais comum em pessoas com mais de 65 anos e a principal causa de demência no Brasil. A principal lesão característica é a formação de placas senis, que ocorrem através do acúmulo do peptídeo β-amiloide (Aβ), o que resulta na principal causa do desenvolvimento da DA. A presença do Aβ nas sinapses neuronais causa uma exacerbada liberação do aminácido glutamato - que é o principal neurotransmissor excitatório em mamíferos, responsável por processos como aprendizagem e memória - na fenda sináptica. Isso causa um evento conhecido como excitotoxicidade glutamatérgica. Este evento causa um desbalanço na neurotransmissão normal do glutamato, causando uma série de eventos que podem levar à morte neuronal, incluindo despolarização da membrana mitocondrial, produção de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio e perda de viabilidade celular. A guanosina (GUO) é um nucleosídeo liberado pelas células gliais, e é apontado como um potencial agente neuroprotetor, já que promove a recaptação de glutamato para células gliais através da modulação de seus transportadores. Entretanto, esses mecanismos de neuroproteção da GUO não foram completamente descritos e ainda necessitam ser elucidados. O objetivo deste estudo foi avaliar a toxicidade aguda gerada pela administração do peptídeo Aβ em hipocampos de camundongos após 24h, e o possível efeito neuroprotetor promovido pela GUO. Os resultados apontam que não há diminuição na viabilidade celular, nem mudanças no potencial de membrana mitocondrial. Também não foi observado um aumento nos níveis de espécies reativas de oxigênio, mas parece haver uma tendência no aumento dos níveis de óxido nítrico, efeito que parece ser revertido pela ação da GUO. Também foram avaliados os níveis intracelulares de ATP, que permaneceram estáveis durante a toxicidade do Aβ por 24h. De maneira geral, a toxicidade gerada pelo peptídeo Aβ não é suficiente para causar danos celulares em um período de 24 horas in vivo.Florianópolis, SC.Tasca, Carla InêsThomaz, Daniel TonialUniversidade Federal de Santa CatarinaCoelho, Victor2017-06-30T19:06:57Z2017-06-30T19:06:57Z2017-06-30info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesis60 f.application/pdfhttps://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/176851porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2017-06-30T19:06:57Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/176851Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732017-06-30T19:06:57Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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