Caracterização do efeito hiperalgésico induzido pelas injeções intratecais de glutamato e cininas em camundongos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Ferreira, Juliano
Data de Publicação: 2000
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFSC
Texto Completo: http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/78975
Resumo: Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas.
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spelling Caracterização do efeito hiperalgésico induzido pelas injeções intratecais de glutamato e cininas em camundongosFarmacologiaOxido NítricoCininasEfeito fisiologicoAnalgesicosDissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas.O glutamato é um importante neurotransmissor na resposta nociceptiva. Uma parte deste trabalho teve como objetivo caracterizar a contribuição do NO em um modelo de hiperalgesia térmica induzida pelo glutamato.. A administração de glutamato (10-100 nmol/sítio) por via intratecal (i.t.) em camundongos causou marcante e longa resposta hiperalgésica no teste da placa quente (5-60 minutos). A administração intratecal de inibidores da NO-sintase, de inibidores da guanilato ciclase solúvel e do inibidor seletivo da ciclooxigenase-2 reverteram a resposta hiperalgésica induzida pelo glutamato. Além disso, o doador de NO, SNAP e o ativador da via GMPC-PKG , 8-bromo-GMPC potencializaram a resposta induzida pelo glutamato em dose sub-limiar (10 nmol/sítio, i.t.). Esses resutados demonstram que, pelo menos em parte, o NO tem uma importante contribuição na hiperalgesia térmica causada pelo glutamato. Assim como os receptores glutamatérgicos, os receptores B1 e B2 para as cininas são importantes para a transmissão da dor. Diante disto, outra parte do presente estudo visa caracterizar o efeito hiperalgésico induzido pelas cininas administradas intratecalmente. A bradicinina, a Tyr8-bradicinina (1-30 nmol/sítio), a des-Arg9-bradicinina e a des-Arg10-calidina (3-50 nmol/sítio) causaram marcante hiperalgesia térmica quando analisados no teste da placa quente em camundongos, uma ação mediada pela ativação de receptores B1 e B2. Além disso, a hiperalgesia induzida pela bradicinina foi parcial, mas significantemente revertida pela pré-administração intratecal dos antagonistas NMDA, NK1 (FK888, 3-30 pmol/sítio), do CGRP, dos inibidores da ciclooxigenase e da óxido nítrico sintase. Os resultados do presente estudo demonstram que as cininas que a hiperalgesia causada pela bradicinina, parece ser mediada por fibras aferentes primárias sensíveis a capsaicina, e pela liberação ou ação de glutamato, substância P, CGRP, prostaglandinas e óxido nítrico. Desta maneira, as cininas possuem importantes ações moduladoras da transmissão dolorosa espinhal. Assim, inibem as ações hiperalgésicas das cininas em nível espinhal, são potencialmente importantes para o desenvolvimento de novos analgésicos.Florianópolis, SCCalixto, João BatistaUniversidade Federal de Santa CatarinaFerreira, Juliano2012-10-17T21:41:53Z2012-10-17T21:41:53Z20002000info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisxi, 92 f.| grafs., tabs.application/pdf172462http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/78975porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2019-10-23T13:40:49Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/78975Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732019-10-23T13:40:49Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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