Importância da resitência insulínica na hepatite C crônica
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Data de Publicação: | 2007 |
Outros Autores: | |
Tipo de documento: | Artigo |
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Título da fonte: | Repositório Institucional da UNIFESP |
Texto Completo: | http://dx.doi.org/10.1590/S0004-28032007000200017 http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/3751 |
Resumo: | OBJECTIVE: To revise the importance of insulin resistance in the development of chronic hepatitis C and its interference in the response to the antiviral treatment of these patients. DATA SOURCE: Bibliographic revision of published papers in the MEDLINE and the authors data. DATA SYNTHESIS: In the last years several published papers have demonstrated an important relationship between insulin resistance and chronic hepatitis C. Increased prevalence of type 2 diabetes mellitus, the development of hepatic steatosis (specially in non-3 genotype), a more rapid progression of hepatic disease and reduction in the sustained virological response to treatment with pegylated interferon plus ribavirin have been associated with insulin resistance in patients infected with HCV. The mechanism implied in the insulin resistance is the enhanced production of tumor necrosis factor by the HCV core. Tumor necrosis factor affects insulin receptor substrate phosphorylation, resulting in decreased glucose uptake and compensatory hyperinsulinemia. Increased liver iron accumulation and modification in the levels of adipocytokinemia can have an additional effect on insulin sensitivity in chronic C hepatitis. CONCLUSIONS: Diagnosing and treating insulin resistance in patients with chronic hepatitis C could not only avoid complications but also prevent disease progression and increased the sustained virological rate to treatment with pegylated interferon plus ribavarin. |
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Importância da resitência insulínica na hepatite C crônicaInsulin resistance in chronic hepatitits CHepatitis C, chronicFatty liverLiver cirrhosisInsulin resistanceDiabetes mellitus, type 2InterferonsHepatite C crônicaFígado gordurosoCirrose hepáticaResistência à insulinaDiabetes mellitus tipo 2InterferonsOBJECTIVE: To revise the importance of insulin resistance in the development of chronic hepatitis C and its interference in the response to the antiviral treatment of these patients. DATA SOURCE: Bibliographic revision of published papers in the MEDLINE and the authors data. DATA SYNTHESIS: In the last years several published papers have demonstrated an important relationship between insulin resistance and chronic hepatitis C. Increased prevalence of type 2 diabetes mellitus, the development of hepatic steatosis (specially in non-3 genotype), a more rapid progression of hepatic disease and reduction in the sustained virological response to treatment with pegylated interferon plus ribavirin have been associated with insulin resistance in patients infected with HCV. The mechanism implied in the insulin resistance is the enhanced production of tumor necrosis factor by the HCV core. Tumor necrosis factor affects insulin receptor substrate phosphorylation, resulting in decreased glucose uptake and compensatory hyperinsulinemia. Increased liver iron accumulation and modification in the levels of adipocytokinemia can have an additional effect on insulin sensitivity in chronic C hepatitis. CONCLUSIONS: Diagnosing and treating insulin resistance in patients with chronic hepatitis C could not only avoid complications but also prevent disease progression and increased the sustained virological rate to treatment with pegylated interferon plus ribavarin.OBJETIVO: Revisar a importância da resistência insulínica no desenvolvimento da hepatite C crônica e sua interferência na resposta ao tratamento antiviral de pacientes infectados pelo vírus da hepatite C. FONTE DE DADOS: Revisão bibliográfica de trabalhos publicados pelo MEDLINE e dados dos próprios autores. SÍNTESE DE DADOS: Nos últimos anos, grande número de publicações tem demonstrado importante associação entre resistência insulínica e hepatite C crônica. Aumento na prevalência de diabetes mellitus tipo 2, desenvolvimento de esteatose hepática (principalmente nos pacientes com infecção pelo genótipo não-3), progressão mais rápida da doença e redução na taxa de resposta virológica sustentada ao tratamento com interferon peguilado e ribavirina, têm sido todos associados à presença de resistência insulínica nos pacientes infectados pelo vírus da hepatite C. A produção aumentada de fator de necrose tumoral pelo core do vírus da hepatite C é o principal mecanismo responsável pelo aparecimento da resistência insulínica. O fator de necrose tumoral afetaria a fosforilação do substrato do receptor de insulina diminuindo a captação de glicose e acarretando hiperinsulinemia compensatória. Aumento da siderose hepática e alterações dos níveis circulantes das adipocitocinas podem ter efeito adicional sobre a sensibilidade à insulina na hepatite C crônica. CONCLUSÕES: O diagnóstico e o tratamento da resistência insulínica nesses pacientes podem não só evitar o aparecimento das complicações, mas também prevenir a progressão da doença e, possivelmente, aumentar a taxa de resposta virológica sustentada ao tratamento com interferon peguilado e ribavirina.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)UNIFESPSciELOInstituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia - IBEPEGE Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva - CBCD Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva - SBMD Federação Brasileira de Gastroenterologia - FBGSociedade Brasileira de Hepatologia - SBHSociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva - SOBEDUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Parise, Edison Roberto [UNIFESP]Oliveira, Ana Claudia de [UNIFESP]2015-06-14T13:36:57Z2015-06-14T13:36:57Z2007-06-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion178-184application/pdfhttp://dx.doi.org/10.1590/S0004-28032007000200017Arquivos de Gastroenterologia. Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia - IBEPEGE Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva - CBCD Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva - SBMD Federação Brasileira de Gastroenterologia - FBGSociedade Brasileira de Hepatologia - SBHSociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva - SOBED, v. 44, n. 2, p. 178-184, 2007.10.1590/S0004-28032007000200017S0004-28032007000200017.pdf0004-2803S0004-28032007000200017http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/3751porArquivos de Gastroenterologiainfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESP2024-07-29T11:21:51Zoai:repositorio.unifesp.br/:11600/3751Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestbiblioteca.csp@unifesp.bropendoar:34652024-07-29T11:21:51Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false |
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