A depressão miocárdica pós-isquemia/reperfusão não altera a resposta cardíaca à elevação da freqüência de contrações

• Autor(a) principal: Sant'ana Junior, Orlando [UNIFESP]
• Data de Publicação: 2005
• Outros Autores: Nogueira, Roberto J. [UNIFESP], Murad, Neif [UNIFESP], Lopes, Antonio Carlos [UNIFESP], Tucci, Paulo José Ferreira [UNIFESP]
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNIFESP
• Texto Completo: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/2380; http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2005000100009
• topic: depressão miocárdica pós-isquemia/reperfusão; efeito Bowditch; freqüência cardíaca; função sistólica; função diastólica; postischemia/reperfusion stunned myocardium; Bowditch effect; heart rate; systolic function; diastolic function

OBJETIVO: Analisar a influência da depressão miocárdica pós-isquemia/reperfusão (DMPIR) sobre os efeitos inotrópico e lusitrópico promovidos pela freqüência cardíaca (FC). MÉTODOS: Nove preparações de coração isolado de cães nutrido pelo sangue arterial de um outro cão e contraindo isovolumetricamente tiveram a freqüência cardíaca elevada de 60 bpm a 200 bpm, em etapas de 20 bpm. Foram avaliadas as variáveis antes (C) e depois (D) da isquemia (15 min) e reperfusão (30 min): a pressão desenvolvida durante a contração (PD), sua 1ª derivada positiva (+dP/dt) e negativa (-dP/dt), o tempo de pressão máxima (TPM), a pressão de repouso (Pr) e o tempo para a pressão desenvolvida regredir em 90% de seu valor máximo (TR90%). RESULTADOS: Os efeitos estimulantes da elevação da FC sobre o inotropismo e o relaxamento foram semelhantes em C e em D: houve aumento dos valores da +dP/dt, redução do TPM, acentuação da -dP/dt e diminuição do TR90%. A PD não sofreu alteração e a Pr se elevou. CONCLUSÃO: Os resultados confirmaram o efeito inotrópico positivo da elevação da FC (efeito Bowditch) e a ação depressora da isquemia/reperfusão. Evidenciaram ainda que a DMPIR não altera a ação estimulante do efeito Bowditch. Os resultados se adequam ao conceito vigente de que a DMPIR não compromete a cinética miocárdica do cálcio, favorecendo, a hipótese prevalente de que o decaimento da capacidade contrátil pós-isquemia/reperfusão depende de redução da responsividade dos miofilamentos ao cálcio.