Estudo da função do receptor de peptídeos formilados 2 (FPR2) no tabagismo: foco na transição epitelial mesenquimal
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| Data de Publicação: | 2022 |
| Tipo de documento: | Tese |
| Idioma: | por |
| Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFTM |
| Texto Completo: | http://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/1367 |
Resumo: | Nas vias aéreas, a transição epitelial-mesenquimal (TEM) tem sido implicada na patogênese da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). O epímero da rersolvina D1 (AT-RvD1) é conhecida por estar envolvida na resolução da inflamação e inibe a TEM induzida por TGF β1 em células A549. Nesse estudo, avaliamos o papel do epímero AT-RvD1 na TEM induzida por extrato de fumaça de cigarro (CSE) em células epiteliais brônquicas (BEAS-2B). A CSE aumentou a produção de TGF-β1 e as expressões de marcadores mesenquimais (N-caderina, vimentina, SMAD2/3 e Slug). Além disso, CSE diminuiu a expressão de E-caderina, um marcador epitelial. Além disso, a CSE induziu um aumento na expressão do receptor de ROS e FPR2. Quando AT-RvD1 foi associado, houve restauração da expressão de E-caderina e redução da expressão de N-caderina, vimentina e SMAD2/3 e produção de TGF-β1 em células BEAS-2B estimuladas por CSE. O epímero AT-RvD1 diminuiu os níveis de ROS e FPR2. Em conclusão, nossos resultados demonstram que AT-RvD1 diminuiu a TEM induzida por CSE ao restaurar a expressão de E-caderina e inibir a produção de TGF-β1 e ROS e a expressão de N-caderina, vimentina e SMAD2/3. Juntos, esses resultados sugerem que AT RvD1 tem potencial para controlar a transição epitelial-mesenquimal. |
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Estudo da função do receptor de peptídeos formilados 2 (FPR2) no tabagismo: foco na transição epitelial mesenquimalTransição epitelial-mesenquimal.CSE.AT-RvD1.Epithelial-mesenchymal transition.CSE.AT-RvD1.CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICASNas vias aéreas, a transição epitelial-mesenquimal (TEM) tem sido implicada na patogênese da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). O epímero da rersolvina D1 (AT-RvD1) é conhecida por estar envolvida na resolução da inflamação e inibe a TEM induzida por TGF β1 em células A549. Nesse estudo, avaliamos o papel do epímero AT-RvD1 na TEM induzida por extrato de fumaça de cigarro (CSE) em células epiteliais brônquicas (BEAS-2B). A CSE aumentou a produção de TGF-β1 e as expressões de marcadores mesenquimais (N-caderina, vimentina, SMAD2/3 e Slug). Além disso, CSE diminuiu a expressão de E-caderina, um marcador epitelial. Além disso, a CSE induziu um aumento na expressão do receptor de ROS e FPR2. Quando AT-RvD1 foi associado, houve restauração da expressão de E-caderina e redução da expressão de N-caderina, vimentina e SMAD2/3 e produção de TGF-β1 em células BEAS-2B estimuladas por CSE. O epímero AT-RvD1 diminuiu os níveis de ROS e FPR2. Em conclusão, nossos resultados demonstram que AT-RvD1 diminuiu a TEM induzida por CSE ao restaurar a expressão de E-caderina e inibir a produção de TGF-β1 e ROS e a expressão de N-caderina, vimentina e SMAD2/3. Juntos, esses resultados sugerem que AT RvD1 tem potencial para controlar a transição epitelial-mesenquimal.In the airways, the epithelial-mesenchymal transition (EMT) has been implicated in the pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Aspirin-triggered resolvin D1 (AT-RvD1) is known to be involved in the resolution of inflammation and inhibits TGF β1-induced EMT on A549 cells. Here, we extend this results and evaluated the role of AT RvD1 in EMT induced by cigarette smoke extract (CSE) on bronchial epithelial cells (BEAS 2B). CSE increased TGF-β1 production and the mesenquimal markers (N-cadherin, vimentin, SMAD2/3 and Slug) expressions. In addition, CSE decreased E-cadherin expression, an epithelial marker. Furthermore, CSE induced an increase in ROS and FPR2 receptor expression. When AT-RvD1 was associated, there was restored the expression of E-cadherin and reduced expression of N-cadherin, vimentin and SMAD2/3 and TGF-β1 production on BEAS-2B cells stimulated by CSE. In addition, AT-RvD1 decreased ROS and FPR2 levels. In conclusion, our results demonstrate that AT-RvD1 decreased CSE-induced EMT by restored the expression of E-cadhrein and inhibit the TGF-β1 and ROS production and expression of N-cadherin, vimentin and SMAD2/3. Together, these results suggest that AT RvD1 has the potential to control epithelial-mesenchymal transition.Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESUniversidade Federal do Triângulo MineiroInstituto de Ciências da Saúde - ICS::Curso de MedicinaBrasilUFTMPrograma de Pós-Graduação em Ciências FisiológicasROGERIO, Alexandre de Paula25940420800http://lattes.cnpq.br/6793953826948245PEREIRA, Aline Beatriz Mahler2022-08-10T14:50:22Z2022-02-032022-08-10T14:50:22Z2022-02-03info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/octet-streamhttp://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/1367porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFTMinstname:Universidade Federal do Triangulo Mineiro (UFTM)instacron:UFTM2022-08-11T12:47:54Zoai:bdtd.uftm.edu.br:123456789/1367Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://bdtd.uftm.edu.br/PUBhttp://bdtd.uftm.edu.br/oai/requestbdtd@uftm.edu.br||bdtd@uftm.edu.bropendoar:2022-08-11T12:47:54Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFTM - Universidade Federal do Triangulo Mineiro (UFTM)false |
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