Efeitos da terapia com fotobiomodula??o sobre a via de sinaliza??o da insulina e mecanismos subjacentes, nas c?lulas musculoesquel?ticas, em modelos de obesidade in vivo e in vitro

• Autor(a) principal: Silva, Gabriela
• Data de Publicação: 2022
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFVJM
• Texto Completo: http://acervo.ufvjm.edu.br/jspui/handle/1/3125
• topic: Diodo emissor de luz; Terapia com fotobiomodula??o; Obesidade; Diabetes mellitus tipo 2; Disfun??o mitocondrial; Desequil?brio redox; Inflama??o; Lipotoxicidade; Tecido muscular; C?lulas C2C12; Light-emitting diode; Photobiomodulation; Obesity; Type 2 diabetes mellitus; Mitochondrial dysfunction; Redox imbalance; Inflammation; Lipotoxicity; Muscle tissue; C2C12 cells

A epidemia global da obesidade ? um problema crescente e diversas doen?as est?o associadas a ela, como o diabetes mellitus do tipo 2 (DM2). O DM2 ? caracterizado por resist?ncia ? insulina (RI). Em estudos anteriores observamos que a fotobiomodula??o (PBM - photobiomodulation) melhorou a sinaliza??o da insulina em adip?citos de camundongos alimentados com dieta hiperlip?dica. Diante disso, o objetivo deste estudo foi investigar se a PBM tamb?m melhora a sinaliza??o da insulina em c?lulas musculoesquel?ticas e os mecanismos envolvidos. No primeiro experimento, camundongos (Swiss albino) machos receberam dieta controle pobre em gordura (LFC - low-fat control) ou dieta rica em gordura (HFD - high-fat diet) por 12 semanas. Da 9? a 12? semana, receberam tratamento SHAM ou PBM (630 ? 20 nm; 780 mW/cm?; 31,2 J/cm?; 60 J) sendo subdivididos em: LFC-SHAM (n = 8), LFC-PBM (n = 8), HFD-SHAM (n = 9) e HFD-PBM (n = 9). A PBM foi aplicada em 5 pontos: centro do abd?men e membros superiores e inferiores, 1 vez ao dia, 5 dias por semana, durante 4 semanas. A PBM reverteu a defici?ncia da fosforila??o da prote?na quinase B (PKB/Akt) na serina 473 (ser473) e inibiu o aumento do conte?do de ?-L-hidroxiacil-CoA desidrogenase (HADH) e de mitofusina-2, induzidos pela HFD no quadr?ceps. No segundo experimento, mioblastos de camundongos (C2C12), ap?s diferencia??o, foram cultivados em meio high glucose apenas, controle (CTRL), ou contendo ?cido palm?tico (PAL), oleato de s?dio e L-carnitina para indu??o da RI. Depois, receberam tratamento SHAM ou PBM (660 e 850 nm; 9,16 e 19,71 mW/cm?; 2 ou 4 ou 8 J/cm?; 24,4 ou 52,4 ou 76,8 J) aplicado 1 vez. A PBM, nas doses de 4 ou 8 J/cm?, reverteu a defici?ncia da fosforila??o da Akt (ser473) e da atividade m?xima da citrato sintase e o aumento da fosforila??o da c-Jun NH(2) terminal quinase (JNK) (thr183/tyr185), induzidos pelo ?cido palm?tico. Al?m disso, nas doses de 2, 4 ou 8 J/cm?, a PBM reverteu o aumento do conte?do de mitofusina-2 e da atividade da super?xido dismutase (SOD), induzidos pelo ?cido palm?tico. Em conclus?o, a PBM melhorou a sinaliza??o da insulina nas c?lulas musculoesquel?ticas, in vivo e in vitro, e esse efeito parece envolver a modula??o do estado redox e da fun??o mitocondrial, al?m da atenua??o da ativa??o de quinases de estresse.