FATORES IMUNOLÓGICOS E GENÉTICOS NA COVID-19

• Autor(a) principal: Carrijo-Carvalho, Linda Christian
• Data de Publicação: 2021
• Outros Autores: Gobbi, Lucas Cardoso, Paiva, Victoria Ferrari, Demuner, Barbara Binow, Carvalho, Fábio Ramos de Souza
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Unesc em Revista (Online)
• Texto Completo: http://revista.unesc.br/ojs/index.php/revistaunesc/article/view/251

A infecção pelo vírus SARS-CoV-2 ocorre a partir da ligação da proteína S viral à enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2), que atua como receptor para o vírus nas células humanas. O novo coronavírus é o agente causador da COVID-19, com quadros clínicos diferenciados e, nos casos mais graves, pode ser fatal. A ampla variabilidade individual na manifestação da doença tem motivado discussões na comunidade médica e acadêmica acerca dos fatores que influenciam na susceptibilidade dos indivíduos à infecção e no agravamento da doença. O presente artigo consiste em uma pesquisa realizada em bases de dados de artigos indexados, buscando relacionar características genéticas individuais e resposta imune à fisiopatologia da COVID-19. Diferentes apresentações clínicas da COVID-19 foram observadas, desde indivíduos assintomáticos ou com quadros leves da doença, até quadros graves ou críticos. Também se observou o relato de indivíduos resistentes à infecção, mesmo quando expostos ao vírus. A variabilidade individual observada pode ser resultado de polimorfismos genéticos associados à expressão da ECA2 ou erros inatos da imunidade. A imunidade cruzada também pode ser um fator que influencia na susceptibilidade à infecção pelo SARS-CoV-2, conferindo certo grau de proteção. Indivíduos previamente expostos a outros coronavírus causadores de surtos (SARS-CoV-1 e MERS-CoV) ou de resfriados comuns podem apresentar anticorpos e linfócitos T com reatividade cruzada ao novo coronavírus. Por outro lado, considera-se a exacerbação da resposta imune como fator de agravo da doença, uma vez que a intensa produção de citocinas e a lesão tecidual decorrente da resposta inflamatória compõem os mecanismos na patofisiologia da COVID-19.