Efeitos do treinamento físico resistido sobre o fator de transcrição KLF15 e mecanismos de atrofia muscular em camundongos administrados com dexametasona

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Mattis, Luciana Renata da Conceição de, 1986-
Data de Publicação: 2024
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
Texto Completo: https://hdl.handle.net/20.500.12733/18098
Resumo: Orientadores: José Rodrigo Pauli, Rafael Calais Gaspar
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spelling Efeitos do treinamento físico resistido sobre o fator de transcrição KLF15 e mecanismos de atrofia muscular em camundongos administrados com dexametasonaEffects of resistance physical exercise on the KLF15 transcription factor and mechanisms of muscle atrophy in mice administered with dexamethasoneAtrofia muscularDexametasonaMuscle atrophyDexamethasoneOrientadores: José Rodrigo Pauli, Rafael Calais GasparDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências AplicadasResumo: A dexametasona é um fármaco pertencente à família dos glicocorticoides e seu uso é amplo dentro da medicina, comumente sendo prescrita para o tratamento de doenças crônicas, como as reumatológicas e pulmonares. Porém, essa droga pode exercer efeitos colaterais, diversos, dentre eles, atrofia muscular e hiperglicemia. No que diz respeito à via da atrofia muscular, a proteína KLF15, um fator de transcrição da família Krüppel 15, tem sido estudada por participar do processo que leva a perda de massa muscular, podendo configurar um importante alvo terapêutico nessa situação. Por outro lado, uma estratégia bastante conhecida para atenuar a perda de massa muscular é o treinamento físico resistido, por suas características anabólicas. Portanto, o objetivo principal do estudo foi avaliar os efeitos do treinamento físico resistido sobre o fator de transcrição KLF15 e os mecanismos de atrofia muscular em camundongos administrados com dexametasona. Foram utilizados camundongos C57BL/6J machos, distribuídos nos grupos controle (CTL), sedentário dexametasona (DEX) e exercício físico dexametasona (EXDEX). Os animais controles receberam injeções intraperitoneais (i.p.) diárias de salina por 28 dias consecutivos, enquanto os demais animais foram administrados com dexametasona (0,5 mg/kg), diariamente e pelo mesmo período. O protocolo de treinamento resistido foi realizado em uma escada para roedores e cada sessão consistiu em 20 escaladas, com 60" de descanso entre elas, com sobrecarga equivalente a 60% da máxima capacidade de carregamento de carga voluntária (MVCC) do animal, totalizando 22 sessões. Foram realizadas análises fisiológicas e moleculares. Ao final do experimento, os resultados obtidos apontaram que o tratamento com dexametasona causou perda de peso corporal, redução na ingestão alimentar e diminuição no peso fresco do músculo gastrocnêmio em relação ao grupo controle. O protocolo de treinamento resistido não atenuou os impactos da administração de dexametasona sobre o peso corporal e ingestão alimentar, no entanto, os camundongos exercitados tiveram melhor desempenho no teste de força de carregamento de carga e maior peso do músculo gastrocnêmio que seus pares. O tratamento com dexametasona não induziu hiperglicemia. Ao contrário, foi observado que a glicemia de jejum diminuiu nos animais tratados com dexametasona quando comparado aos animais do grupo controle. Além disso, verificou-se que o conteúdo proteico de KLF15 foi menor nos camundongos exercitados em relação aos camundongos sedentários que receberam a dexametasona. Como conclusão, o treinamento físico resistido não interferiu significativamente nos parâmetros relacionados a homeostase glicêmica, no entanto, foi capaz de reduzir os níveis de KLF15 no músculo esquelético e isso foi acompanhado de aumento de desempenho de força e peso total do músculo gastrocnêmio dos camundongosAbstract: Dexamethasone is a drug belonging to the glucocorticoid family and its use is widespread within medicine, commonly being prescribed for the treatment of chronic diseases, such as rheumatological and pulmonary diseases. However, this drug can have several side effects, including hyperglycemia and muscle atrophy. With regard to the muscle atrophy pathway, the KLF15 protein, a transcription factor from the Krüppel 15 family, has been studied for participating in the process that leads to the loss of muscle mass, and could be an important therapeutic target in this situation. On the other hand, a well-known strategy for mitigating the loss of muscle mass is resistance exercise, due to its anabolic characteristics. Therefore, the main objective of the study was to evaluate the effects of resistance physical exercise on the KLF15 transcription factor and the mechanisms of muscle atrophy in mice administered dexamethasone. Male C57BL/6J mice were used, divided into control (CTL), sedentary dexamethasone (DEX) and physical exercise dexamethasone (EXDEX) groups. Control animals received daily intraperitoneal injections of saline for 28 consecutive days, while the other animals were administered dexamethasone (0.5 mg/kg i.p.) daily for the same period. The resistance exercise protocol was performed on a rodent ladder and each session (22 sessions) consisted of 20 climbs, with 60" of rest between them, with an overload equivalent to 60% of the maximum voluntary load carrying capacity (MVCC) of the animal. Physiological and molecular analyzes were performed. At the end of the experiment, the results obtained showed that treatment with dexamethasone caused loss of body weight, a reduction in food intake and a decrease in the fresh weight of the gastrocnemius muscle in relation to the control group. The resistance exercise protocol did not attenuate the impacts of dexamethasone administration on body weight and food intake; however, the exercised mice had better performance in the load-carrying strength test and greater weight of the gastrocnemius muscle than their peers did. Treatment with dexamethasone did not induce hyperglycemia. On the contrary, it was observed that fasting blood glucose decreased in animals treated with dexamethasone when compared to animals in the control group. Furthermore, it was found that the protein content of KLF15 was lower in exercised mice compared to sedentary mice that received dexamethasone. In conclusion, resistance physical training did not significantly interfere with parameters related to glycemic homeostasis, however, it was able to reduce KLF15 levels in skeletal muscle and this was accompanied by an increase in strength performance and total weight of the gastrocnemius muscle of the miceAbertoMestradoCiências Nutricionais e MetabolismoMestra em Ciências da Nutrição e do Esporte e MetabolismoFAPESP2022/03692-0[s.n.]Pauli, José Rodrigo, 1979-Gaspar, Rafael Calais, 1992-Katashima, Carlos KiyoshiBreda, LeonardoUniversidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências AplicadasPrograma de Pós-Graduação em Ciências da Nutrição e do Esporte e MetabolismoUNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINASMattis, Luciana Renata da Conceição de, 1986-20242024-01-30T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdf1 recurso online (53 p.) : il., digital, arquivo PDF.https://hdl.handle.net/20.500.12733/18098MATTIS, Luciana Renata da Conceição de. Efeitos do treinamento físico resistido sobre o fator de transcrição KLF15 e mecanismos de atrofia muscular em camundongos administrados com dexametasona. 2024. 1 recurso online (53 p.) Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Aplicadas, Limeira, SP. Disponível em: https://hdl.handle.net/20.500.12733/18098. Acesso em: 3 set. 2024.https://repositorio.unicamp.br/acervo/detalhe/1389872Cover: https://repositorio.unicamp.br/capa/capa?codigo=1389872Requisitos do sistema: Software para leitura de arquivo em PDFporreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instname:Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)instacron:UNICAMPinfo:eu-repo/semantics/openAccess2024-06-12T10:00:31Zoai::1389872Biblioteca Digital de Teses e DissertaçõesPUBhttp://repositorio.unicamp.br/oai/tese/oai.aspsbubd@unicamp.bropendoar:2024-06-12T10:00:31Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)false
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