SARS-CoV-2: Relação da tempestade de citocinas no desenvolvimento de lesões endoteliais em quadros graves de COVID-19

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Gonçalves, Vitória Morales
Data de Publicação: 2023
Outros Autores: Paixão, Rafaela Rodrigues, Besson, Jean Carlos Fernando
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Research, Society and Development
Texto Completo: https://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/view/41269
Resumo: En marzo de 2020, la OMS declaró la pandemia de COVID-19. Teniendo como agente etiológico el SARS-CoV-2, el virus posee en su envoltura proteica glicoproteínas espiculares capaces de unirse a los receptores de la proteína ACE2 presentes principalmente en las células pulmonares, células endoteliales del sistema cardiovascular, además de mediar la fusión de entrada celular. Al hacer esta conexión con el receptor ACE-2, la envoltura viral se fusiona con la membrana celular y luego comienza la replicación viral, incitando a un estado hiperinflamatorio, generando la “tormenta de citoquinas”. En pacientes con alteraciones endoteliales puede haber aumento de trombina, coagulación y exacerbación de la inflamación, lo que lleva a un mayor consumo de anticoagulantes endógenos y disminución de su producción por bloqueo de HF1-alfa. Esta condición lleva al paciente a un estado protrombótico, desencadenando un mal pronóstico y tromboembolismo pulmonar, por ejemplo. Esta revisión bibliográfica tiene como objetivo analizar cómo las lesiones endoteliales pueden contribuir a los casos graves de COVID-19, con el objetivo de recopilar información clínica y su estrecha relación con la tormenta de citoquinas. Los casos severos de COVID-19 se asocian con disfunción endotelial, inflamación y producción y liberación de citocinas, promoviendo una mayor adherencia leucocitaria, activación del estado procoagulante y antifibrinolítico, lo que puede conducir a falla multiorgánica y facilitar aún más la coagulación. con coagulopatía y trombocitopenia. Es necesario un rápido y correcto diagnóstico para la utilización de estrategias terapéuticas que favorezcan el restablecimiento del equilibrio hemodinámico y la mejoría clínica del paciente en estado grave.
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spelling SARS-CoV-2: Relação da tempestade de citocinas no desenvolvimento de lesões endoteliais em quadros graves de COVID-19SARS-CoV-2: Cytokine storm relationship in the development of endothelial lesions in severe cases of COVID-19SARS-CoV-2: Relación de la tormenta de citocinas en el desarrollo de lesiones endoteliales en casos graves de COVID-19SARS-CoV-2ECA-2Disfunção endotelial.SARS-CoV-2ECA-2Disfunción endotelial.SARS-CoV-2ECA-2Endothelial dysfunction.En marzo de 2020, la OMS declaró la pandemia de COVID-19. Teniendo como agente etiológico el SARS-CoV-2, el virus posee en su envoltura proteica glicoproteínas espiculares capaces de unirse a los receptores de la proteína ACE2 presentes principalmente en las células pulmonares, células endoteliales del sistema cardiovascular, además de mediar la fusión de entrada celular. Al hacer esta conexión con el receptor ACE-2, la envoltura viral se fusiona con la membrana celular y luego comienza la replicación viral, incitando a un estado hiperinflamatorio, generando la “tormenta de citoquinas”. En pacientes con alteraciones endoteliales puede haber aumento de trombina, coagulación y exacerbación de la inflamación, lo que lleva a un mayor consumo de anticoagulantes endógenos y disminución de su producción por bloqueo de HF1-alfa. Esta condición lleva al paciente a un estado protrombótico, desencadenando un mal pronóstico y tromboembolismo pulmonar, por ejemplo. Esta revisión bibliográfica tiene como objetivo analizar cómo las lesiones endoteliales pueden contribuir a los casos graves de COVID-19, con el objetivo de recopilar información clínica y su estrecha relación con la tormenta de citoquinas. Los casos severos de COVID-19 se asocian con disfunción endotelial, inflamación y producción y liberación de citocinas, promoviendo una mayor adherencia leucocitaria, activación del estado procoagulante y antifibrinolítico, lo que puede conducir a falla multiorgánica y facilitar aún más la coagulación. con coagulopatía y trombocitopenia. Es necesario un rápido y correcto diagnóstico para la utilización de estrategias terapéuticas que favorezcan el restablecimiento del equilibrio hemodinámico y la mejoría clínica del paciente en estado grave.In March 2020, was declared by OMS the COVID-19 pandemic. Having SARS-CoV-2 as the etiological agent, the virus has in its protein envelope spicular glycoproteins capable of binding to ACE2 protein receptors present mainly in lung cells, endothelial cells of the cardiovascular system, in addition to mediating cell entry fusion. By making this connection with the ACE-2 receptor, the viral envelope fuses with the cell membrane and then viral replication begins, inciting a hyperinflammatory state, generating the “cytokine storm”. In patients with endothelial disorders, there may be an increase in thrombin, coagulation and exacerbation of inflammation, leading to a greater consumption of endogenous anticoagulants and decreasing their production through HF1-alpha blockade. This condition leads the patient to a pro-thrombotic state, triggering poor prognosis and pulmonary thromboembolism, for example. This bibliographic review aims to analyze how endothelial lesions can contribute to severe cases of COVID-19, aiming at compiling clinical information and its close relationship with the cytokine storm. Severe cases of COVID-19 are associated with endothelial dysfunction, inflammation and cytokine production and release, promoting increased leukocyte adherence, activation of the procoagulant and anti-fibrinolytic state, which can lead to multiple organ failure and further facilitate clotting. disseminated intravascular hyperinflation associated with coagulopathy and thrombocytopenia. A quick and correct diagnosis is necessary for the use of therapeutic strategies that favor the reestablishment of the hemodynamic balance and clinical improvement of the patient in serious condition.Em março de 2020, foi declarada pela OMS a pandemia do COVID-19. Tendo como agente etiológico o SARS-CoV-2, o vírus tem em seu envelope proteico glicoproteínas espiculares capazes de se ligar aos receptores proteicos de ECA2 presentes principalmente nas células pulmonares, células endoteliais do sistema cardiovascular, além de mediar a fusão de entrada na célula. Ao fazer essa ligação com o receptor ECA-2, o envelope viral se funde à membrana da célula e inicia-se então a replicação viral, incitando a um estado hiperinflamatório, gerando a “tempestade de citocinas”. Em pacientes com disfunções endoteliais, pode haver um aumento de trombina, de coagulação e exacerbação da inflamação, gerando um consumo maior de anticoagulantes endógenos e diminuindo suas produções por meio do bloqueio HF1-alfa. Esse quadro leva ao paciente um estado pró-trombótico, desencadeando maus prognósticos e quadros de tromboembolismo pulmonar, por exemplo. Essa revisão bibliográfica tem como objetivo analisar como as lesões endoteliais podem contribuir para quadros graves de COVID-19, visando a compilação de informações clínicas e sua íntima relação com a tempestade de citocinas. Os casos graves de COVID-19 estão associados a disfunção endotelial, inflamação e produção e liberação de citocinas, promovendo a maior aderência leucocitária, ativação do estado pró-coagulante e anti-fibrinolítico, que pode levar à insuficiência múltipla de órgãos facilitando ainda a coagulação intravascular disseminada com hiperinsuflação associada à coagulopatia e trombocitopenia. O rápido e correto diagnóstico é necessário para utilização de estratégias terapêuticas que favoreçam o reestabelecimento do equilíbrio hemodinâmico e melhora clínica do paciente em estado grave.Research, Society and Development2023-05-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionapplication/pdfhttps://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/view/4126910.33448/rsd-v12i5.41269Research, Society and Development; Vol. 12 No. 5; e5912541269Research, Society and Development; Vol. 12 Núm. 5; e5912541269Research, Society and Development; v. 12 n. 5; e59125412692525-3409reponame:Research, Society and Developmentinstname:Universidade Federal de Itajubá (UNIFEI)instacron:UNIFEIporhttps://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/view/41269/33693Copyright (c) 2023 Vitória Morales Gonçalves; Rafaela Rodrigues Paixão; Jean Carlos Fernando Bessonhttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0info:eu-repo/semantics/openAccessGonçalves, Vitória Morales Paixão, Rafaela Rodrigues Besson, Jean Carlos Fernando 2023-05-30T13:24:21Zoai:ojs.pkp.sfu.ca:article/41269Revistahttps://rsdjournal.org/index.php/rsd/indexPUBhttps://rsdjournal.org/index.php/rsd/oairsd.articles@gmail.com2525-34092525-3409opendoar:2023-05-30T13:24:21Research, Society and Development - Universidade Federal de Itajubá (UNIFEI)false
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