Avaliação do efeito do flavonoide crisina na toxicidade induzida pela zearalenona em camundongos

• Autor(a) principal: Del Fabbro, Lucian
• Data de Publicação: 2014
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNIPAMPA
• Texto Completo: http://dspace.unipampa.edu.br:8080/jspui/handle/riu/283
• topic: Micotoxina; Flavonoide; Estresse oxidativo; Processo inflamatório; Apoptose; Mycotoxins; Flavonoid; Oxidative stress; Inflammatory process; Apoptosis

As micotoxicoses ocorrem através do consumo de alimentos contaminados, sendo uma questão de saúde pública em todo o mundo. A contaminação dos alimentos depende de crescimento fúngico, além de condições climáticas ideais para o desenvolvimento das micotoxinas. A ingestão de micotoxinas por seres humanos ocorre principalmente pela ingestão de produtos vegetais contaminados, bem como pelo consumo de produtos derivados destes alimentos. A Zearalenona (ZEA) é uma lactona do ácido fenólico resorcílico e pode ser produzida por várias espécies de Fusarium, sendo que Fusarium graminearum, proliferatum e culmorum são os principais produtores. A ZEA é um composto estrogênico, cujo os efeitos tóxicos e seus metabólitos têm sido atribuídos principalmente à sua estrutura química semelhante a dos estrógenos naturais. O sistema reprodutivo é um dos principais alvos de toxicidade da ZEA, sendo os órgãos reprodutores, como útero, ovários e testículos os principais órgãos afetados. Frente a esta problemática, o estudo de substâncias naturais capazes de prevenir tal micotoxicose se faz necessária. A crisina é um flavonoide da classe das flavonas. Possui hidroxila livre nos carbonos 5 e 7 do anel, está presente em níveis elevados no maracujá do mato, mel e no própolis. Possui conhecidos efeitos benéficos como atividades antioxidante e anti-inflamatória, além de aumentar níveis de testosterona. Este estudo teve por objetivo avaliar o efeito protetor da crisina frente aos efeitos tóxicos da micotoxina ZEA nos testículos de camundongos Swiss. Para isto, os camundongos foram tratados durante 10 dias consecutivos com crisina (5 e 20 mg/Kg, via gavagem), no 11° dia os animais receberam uma dose de ZEA (40 mg/Kg, via gavagem). Após 48 horas, os animais receberam uma dose de pentobarbital (180 mg/Kg, intraperitoneal, i.p.) e o sangue foi coletado por punção cardíaca e os testículos removidos, pesados e homogeneizados em tampão para as determinações dos níveis de testosterona, contagem e avaliação da motilidade dos espermatozoides, determinação de indicadores de estresse oxidativo por métodos colorimétricos: catalase (CAT), superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase (GPx), glutationa redutase (GR), glutationa-S-transferase (GST) e não enzimáticos glutationa reduzida, TRAP (capacidade de reatividade antioxidante total) e TAR (capacidade antioxidante total) e 4-Hydroxynonenal (4-HNE). Foram determinados interleucinas (IL-1β, IL6 e IL10), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e a enzima mieloperocidase (MPO). Foram determinados parâmetros apoptóticos, as atividades das Caspases 3 e 6 além de dos níveis de 8-hydroxy-2'-deoxyguanosina (8-OHdG). O tratamento com crisina reverteu a redução dos níveis de testorenona, da contagem e da motilidade dos espermatozoides. O tratamento com crisina reverteu a inibição das enzimas antioxidantes GPx, GR, e GST, além de normalizar os níveis de GSH e 4-HNE. A alteração nos parâmetros inflamatórios causados pela administração de ZEA foi prevenida pela administração da crisina restaurando os níveis xi de IL-1β e IL-6 e TNF-α e reduzindo os níveis de IL-10 e a atividade da MPO. O tratamento com crisina atenuou os danos apoptóticos causados pela ZEA, inibindo a atividade das caspases 3 e 6 e reduzindo os níveis de 8-OHdG. Desta forma o tratamento com crisina preveniu os danos causados pela micotoxina ZEA em camundongos swiss através da modulação do estresse oxidativo, acarretando em uma redução do processo inflamatório e consequentemente apoptótico. Desta forma espera-se que a crisina possa vir a ser um possível tratamento auxiliar no combate a micotoxicoses seja em humanos ou animais.