Investigação experimental sobre o impacto do herbicida atrazina sobre a interação neuromuscular

• Autor(a) principal: Correa, Viviane da Silva Martins Lopes
• Data de Publicação: 2020
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/192025
• topic: Herbicida; Atrazina; Junção neuromuscular; Vitamina E; Estresse oxidativo; Herbicide; Atrazine; Neuromuscular junction; Vitamin E; Oxidative stress

O herbicida atrazina (AZ) é um dos mais utilizados, e tem promovido várias alterações sobre os sistemas orgânicos do homem e de outros animais. Esta substância tem sido associada ainda a presença de estresse oxidativo, o qual por vezes é revertido pela associação com antioxidantes, como a vitamina E. Há descrições de várias alterações orgânicas entre elas as respiratórias, e o decréscimo da atividade enzimática da acetilcolinesterase (AChE). No sistema nervoso periférico a AChE é responsável por hidrolisar a acetilcolina (ACh) liberada do terminal nervoso. Na ausência da AChE, o excesso de ACh pode dessensibilizar os receptores de acetilcolina (nAChR) e ao longo de períodos prolongados alterar a organização pós-sináptica diminuindo a força muscular. Assim, este estudo teve por objetivo analisar o efeito protetor da vitamina E sobre a interação neuromuscular e o estresse oxidativo após uso de AZ no músculo diafragma de ratos. Foram utilizados 52 ratos Wistar, machos (CEUA/IBB protocolo 897/2016), adultos. Os animais receberam por 28 dias via gavagem às seguintes substâncias de acordo com os grupos formados: Grupo C: controle (0,3 ml de óleo de milho); Grupo AZ: tratado com atrazina (100 mg/kg); Grupo AZE: atrazina (100 mg/kg) + vitamina E (200 mg/kg); Grupo E: 200 mg/kg vitamina E. Decorrido o período experimental (28 dias) os animais foram anestesiados, eutanasiados e os músculos diafragmas e os nervos frênicos foram dissecados, removidos e processados seguindo os protocolos: a) análise bioquímica da AChE e de marcadores de estresse oxidativo; b) análise morfológica e morfométrica das fibras musculares (HE) e da quantificação da porcentagem de colágeno (Picrossirius Red); c) análise morfológica e morfométrica do nervo frênico; d) análise morfológica e morfométrica das junções neuromusculares (JNMs) através de microscopia de luz e dos nAChR através da microscopia confocal. Os resultados mostraram que a determinação quantitativa da atividade enzimática da AChE foi maior no grupo controle em relação ao grupo AZ. E os menoresvalores foram observados no grupo E. Em relação aos marcadores de estresse oxidativo, o grupo AZ apresentou os maiores valores da catalase, do hidroperóxido de lipídeo, e da Capacidade Antioxidante Hidrofílica; e os menores valores da superóxido dismutase. Diminuição no padrão enzimático dessas enzimas foi observado quando houve associação da AZ com vitamina E. Não houve diferenças entre os grupos em relação à glutationa peroxidase, a morfologia e a morfometria do nervo frênico e na porcentagem de colágeno. Já a área e o diâmetro das fibras musculares foram maiores no grupo E. Mas quando houve associação da vitamina E à AZ, houve diminuição desses parâmetros. Já em relação ao diâmetro das JNMs houve aumento no diâmetro máximo quando a vitamina E foi associada a AZ, embora diferenças morfológicas não tenham sido observadas através da microscopia confocal. A partir desses resultados podemos concluir que a AZ, na dose utilizada, promoveu estresse oxidativo nas fibras musculares do diafragma de ratos. O estresse oxidativo gerado ou mesmo a ação direta da AZ não foi suficiente para promover danos morfológicos sobre a interação neuromuscular estudada (fibras musculares, nervo e junções neuromusculares). Já o estresse oxidativo gerado pela administração subcrônica da AZ foi revertido pelo uso da vitamina E.