Presença do papilomavirus humano em lesões malignas de mucosa oral
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| Data de Publicação: | 2002 |
| Outros Autores: | , , , , , , |
| Tipo de documento: | Artigo |
| Idioma: | por |
| Título da fonte: | Repositório Institucional da UNESP |
| Texto Completo: | http://dx.doi.org/10.1590/S0037-86822002000500003 http://hdl.handle.net/11449/16333 |
Resumo: | O objetivo deste estudo foi investigar a prevalência do papilomavírus humano 6/11 e 16/18 em pacientes, com lesões orais clínicamente diagnosticadas como leucoplasias, atendidas na Faculdade de Odontologia de Araraquara, UNESP, Brasil. Após a inclusão em parafina, os cortes corados com H&E, foram selecionadas 30 biópsias e separadas em 3 grupos: lesões sem displasia (n=10), lesões com diferentes graus de displasia (n=10) e carcinoma espinocelular invasivo(n=10). As lesões que apresentaram displasia epitelial foram classificadas de acordo com os critérios histopatológicos propostos por Van Der Waal. As lesões foram investigadas para a presença de HPV por hibridização in situ com sondas biotiniladas de amplo espectro, 6/11 e 16/18. HPV 16/18 foi detectado em 20% (n=2) das biópsias com displasia severa. A presença de HPV 16/18 em lesões malignas sugere sua importância como fator de risco na carcinogênese oral. |
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Presença do papilomavirus humano em lesões malignas de mucosa oralPresence of human papillomavirus in malignant oral lesionsPapilomavírus HumanoOralLeucoplasiaCarcinoma espinocelular invasivoHibridização in situHuman papillomavirusOralLeucoplakiaInvasive squamous cell carcinomaIn situ hybridizationO objetivo deste estudo foi investigar a prevalência do papilomavírus humano 6/11 e 16/18 em pacientes, com lesões orais clínicamente diagnosticadas como leucoplasias, atendidas na Faculdade de Odontologia de Araraquara, UNESP, Brasil. Após a inclusão em parafina, os cortes corados com H&E, foram selecionadas 30 biópsias e separadas em 3 grupos: lesões sem displasia (n=10), lesões com diferentes graus de displasia (n=10) e carcinoma espinocelular invasivo(n=10). As lesões que apresentaram displasia epitelial foram classificadas de acordo com os critérios histopatológicos propostos por Van Der Waal. As lesões foram investigadas para a presença de HPV por hibridização in situ com sondas biotiniladas de amplo espectro, 6/11 e 16/18. HPV 16/18 foi detectado em 20% (n=2) das biópsias com displasia severa. A presença de HPV 16/18 em lesões malignas sugere sua importância como fator de risco na carcinogênese oral.The purpose of this study was to investigate the prevalence of human papillomavirus 6/11 and 16/18 in patients, with oral lesions clinically diagnosed as leucoplakia, attending the School of Dentistry, University of São Paulo State/UNESP, Brazil. After paraffin embedded process, in the sections staining with H&E, 30 biopsies were screened and separated on 3 groups: 10 oral lesions without dysplasia, 10 with dysplasia, and 10 with invasive squamous cell carcinoma. The lesions with dysplasia were classified in agreement with Van Der Wall's histopathological standard method. Oral lesions were investigated for the presence of human papillomavirus (HPV) by in situ hybridization with wide-spectrum, 6/11 and 16/18 biotinylated probes. HPV 16/18 was found in 20% (n=2) of the leucoplakia with severe-degree dysplasia. The presence of HPV 16/18 in malignant lesions suggests its importance as a risk factor for oral carcinogenesis.Universidade Estadual Paulista Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Araraquara Departamento de Análises ClínicasUniversidade Estadual Paulista Faculdade de Odontologia de Araraquara Departamento de Fisiologia e PatologiaUniversidade Estadual de São Paulo Instituto de Química de AraraquaraUniversidade Estadual Paulista Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Araraquara Departamento de Análises ClínicasUniversidade Estadual Paulista Faculdade de Odontologia de Araraquara Departamento de Fisiologia e PatologiaSociedade Brasileira de Medicina Tropical - SBMTUniversidade Estadual Paulista (Unesp)Soares, Christiane Pienna [UNESP]Malavazi, Iran [UNESP]Reis, Rosana Inácio dos [UNESP]Neves, Karina Antunes [UNESP]Zuanon, José Antonio Sampaio [UNESP]Benatti Neto, Carlos[UNESP]Spolidório, Luis Carlos [UNESP]Oliveira, Maria Rita Brancini de [UNESP]2014-05-20T13:46:13Z2014-05-20T13:46:13Z2002-10-01info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/article439-444application/pdfhttp://dx.doi.org/10.1590/S0037-86822002000500003Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. Sociedade Brasileira de Medicina Tropical - SBMT, v. 35, n. 5, p. 439-444, 2002.0037-8682http://hdl.handle.net/11449/1633310.1590/S0037-86822002000500003S0037-86822002000500003S0037-86822002000500003.pdf2640929291808415232308984908251617680252903736690000-0003-1740-7360SciELOreponame:Repositório Institucional da UNESPinstname:Universidade Estadual Paulista (UNESP)instacron:UNESPporRevista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical1.3580,658info:eu-repo/semantics/openAccess2024-09-27T14:04:57Zoai:repositorio.unesp.br:11449/16333Repositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.unesp.br/oai/requestrepositoriounesp@unesp.bropendoar:29462024-09-27T14:04:57Repositório Institucional da UNESP - Universidade Estadual Paulista (UNESP)false |
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O objetivo deste estudo foi investigar a prevalência do papilomavírus humano 6/11 e 16/18 em pacientes, com lesões orais clínicamente diagnosticadas como leucoplasias, atendidas na Faculdade de Odontologia de Araraquara, UNESP, Brasil. Após a inclusão em parafina, os cortes corados com H&E, foram selecionadas 30 biópsias e separadas em 3 grupos: lesões sem displasia (n=10), lesões com diferentes graus de displasia (n=10) e carcinoma espinocelular invasivo(n=10). As lesões que apresentaram displasia epitelial foram classificadas de acordo com os critérios histopatológicos propostos por Van Der Waal. As lesões foram investigadas para a presença de HPV por hibridização in situ com sondas biotiniladas de amplo espectro, 6/11 e 16/18. HPV 16/18 foi detectado em 20% (n=2) das biópsias com displasia severa. A presença de HPV 16/18 em lesões malignas sugere sua importância como fator de risco na carcinogênese oral. |
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