O potencial diagnóstico da fetuina-A sérica como biomarcador para distúrbios metabólicos associados à esteatose hepática não-alcoólica

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Barros, Layene Peixoto
Data de Publicação: 2019
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/183469
Resumo: Fetuina-A é uma glicoproteína multifuncional, sintetizada pelo fígado como proteína de fase aguda. Atua na inibição da cascata da insulina, e estimula a síntese de citocinas pró-inflamatórias. Assim, sugere-se que a fetuina-A esteja envolvida na patogênese da doença gordurosa hepática não-alcoólica (DGHNA), constituindo-se em um dos seus indicadores. O presente estudo tem como objetivo investigar as concentrações de fetuina-A na DGHNA e sua associação com distúrbios metabólicos, bem como, com o risco de fibrose hepática, e doença cardiovascular (DCV), mediante marcadores bioquímicos. Para tanto, foi realizado estudo transversal com mulheres ingressantes em programa para mudança do estilo de vida. Foram avaliadas 148 mulheres com idade entre 35 a 78 anos, as quais foram submetidas às avaliações clínicas, sócio-demográfica, antropométrica, de consumo alimentar e análises bioquímicas. O nível de significância considerado foi p<0,05. Verificou-se DGHNA, pelo Índice de Gordura Hepática (IGH≥60), em 55,4% das mulheres. Fetuina-A sérica correlacionou-se positivamente com Índice de Massa Corporal, circunferência abdominal, IGH e proteína C-reativa ultra-sensível (PCR-us). A proporção de mulheres com resistência insulínica (RI) pelo modelo homeostático de resistência à insulina (HOMA-IR) foi maior dentre os valores maiores (Tercil 3) de fetuina-A, comparativamente, aos menores valores (Tercil 1). Resultado análogo foi encontrado para a PCR-us, mas não para proteína ligadora de lipopolissacarídio (LBP), albuminemia e fibrose hepática. Após ajustes, HOMA-IR e PCR-us elevados, constituíram fatores de risco independentes para as maiores concentrações de fetuina-A. Conclui-se, que a fetuina-A sérica pode ser considerada biomarcador para RI e processo inflamatório sistêmico associado à DGHNA, mas não a sua gravidade ou as DCVs.
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spelling O potencial diagnóstico da fetuina-A sérica como biomarcador para distúrbios metabólicos associados à esteatose hepática não-alcoólicaThe diagnostic role of fetuin-A in the metabolic complications of non-alcoholic fatty liver diseaseDoença Gordurosa Hepática Não-AlcoólicaFetuina-AInflamaçãoFibrose HepáticaDoenças CardiovascularesNon-Alcoholic Fatty Liver DiseaseFetuin-AInflammationHepatic FibrosisCardiovascular DiseasesFetuina-A é uma glicoproteína multifuncional, sintetizada pelo fígado como proteína de fase aguda. Atua na inibição da cascata da insulina, e estimula a síntese de citocinas pró-inflamatórias. Assim, sugere-se que a fetuina-A esteja envolvida na patogênese da doença gordurosa hepática não-alcoólica (DGHNA), constituindo-se em um dos seus indicadores. O presente estudo tem como objetivo investigar as concentrações de fetuina-A na DGHNA e sua associação com distúrbios metabólicos, bem como, com o risco de fibrose hepática, e doença cardiovascular (DCV), mediante marcadores bioquímicos. Para tanto, foi realizado estudo transversal com mulheres ingressantes em programa para mudança do estilo de vida. Foram avaliadas 148 mulheres com idade entre 35 a 78 anos, as quais foram submetidas às avaliações clínicas, sócio-demográfica, antropométrica, de consumo alimentar e análises bioquímicas. O nível de significância considerado foi p<0,05. Verificou-se DGHNA, pelo Índice de Gordura Hepática (IGH≥60), em 55,4% das mulheres. Fetuina-A sérica correlacionou-se positivamente com Índice de Massa Corporal, circunferência abdominal, IGH e proteína C-reativa ultra-sensível (PCR-us). A proporção de mulheres com resistência insulínica (RI) pelo modelo homeostático de resistência à insulina (HOMA-IR) foi maior dentre os valores maiores (Tercil 3) de fetuina-A, comparativamente, aos menores valores (Tercil 1). Resultado análogo foi encontrado para a PCR-us, mas não para proteína ligadora de lipopolissacarídio (LBP), albuminemia e fibrose hepática. Após ajustes, HOMA-IR e PCR-us elevados, constituíram fatores de risco independentes para as maiores concentrações de fetuina-A. Conclui-se, que a fetuina-A sérica pode ser considerada biomarcador para RI e processo inflamatório sistêmico associado à DGHNA, mas não a sua gravidade ou as DCVs.Fetuin-A is a multifunctional glycoprotein, synthesized by the liver as a acute phase protein. It acts in insulin cascade inhibition, and stimulates pro-inflammatory cytokines. It is postulated that fetuin-A is involved in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) pathogenesis, as one of its indicators. The present study aims to investigate fetuin-A concentration in NAFLD and its association with metabolic disturbers, as well as with hepatic fibrosis risk, and cardiovascular disease (CVD), through biochemical markers. For that, a cross-sectional study was carried out with women entering a lifestyle modification program. We evaluate 148 women, with age that range from 35 to 78 years old that were submitted to clinical, sociodemographic, anthropometric, food consumption and biochemical evaluation. The statistical significance considered was p<0,05. We verified that NAFLD, measured by Fatty Liver Index (FLI ≥60), was found in 55.4% of women. Serum fetuin-A was positively correlated with Body Mass Index, waist circumference, FLI and high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP). The proportion of women with insulin resistance (IR) by insulin resistance homeostatic model assessment (HOMA-IR), was higher among the higher values (Tercil 3) of fetuin-A, compared to the lowest values (Tercil 1). Analog results were found to hs-CRP, but not to lipopolysaccharide-binding protein (LBP), albuminemia and hepatic fibrosis. After adjustments, HOMA-IR and hs-CRP altered, constitute independent risk factor to higher concentrations of fetuin-A. So we conclude that serum fetuin-A is a biomarker to IR and systemic inflammatory process related to NAFLD, but not its severity or CVDs.Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)Universidade Estadual Paulista (Unesp)Burini, Roberto Carlos [UNESP]Camacho, Camila Renata Corrêa [UNESP]Universidade Estadual Paulista (Unesp)Barros, Layene Peixoto2019-09-12T16:03:27Z2019-09-12T16:03:27Z2019-07-24info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11449/18346900092501333004064056P5porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNESPinstname:Universidade Estadual Paulista (UNESP)instacron:UNESP2024-09-03T19:04:00Zoai:repositorio.unesp.br:11449/183469Repositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.unesp.br/oai/requestrepositoriounesp@unesp.bropendoar:29462024-09-03T19:04Repositório Institucional da UNESP - Universidade Estadual Paulista (UNESP)false
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