Repercussões da expiração ativa sobre a ventilação pulmonar em situações de hipóxia

• Autor(a) principal: Mendes, Letícia Rodrigues
• Data de Publicação: 2024
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: https://hdl.handle.net/11449/256306
• topic: Atividade muscular; Fluxo de ar; Hipóxia; Respiração

A coordenação da atividade dos músculos respiratórios é essencial para mover o ar para dentro e para fora dos pulmões. Em situação de repouso, a inspiração é um processo ativo, onde contrações dos músculos diafragmáticos (DIA) e intercostais externos (eIC) geram o fluxo do ar inspiratório. Entretanto, o fluxo de ar expiratório é gerado passivamente por forças elásticas de recuo do tórax e dos pulmões. A exposição a níveis reduzidos de oxigênio (hipóxia) ou excesso de dióxido de carbono (hipercapnia) transforma a expiração num processo ativo, com recrutamento dos músculos abdominais (ABD) e intercostais internos (iIC) que aumentam o fluxo respiratório. No entanto, ainda não está claro como os músculos ABD e iIC são coordenados durante a expiração ativa e como o seu recrutamento modifica o fluxo expiratório para melhorar a ventilação pulmonar. Para explorarmos esse questionamento, no presente estudo utilizamos ratos Holtzman adultos (n=15, 250-300 g) anestesiados (uretana, 1,2 mg/kg, i.v.), nos quais foram implantados eletrodos nos músculos DIA, eIC, iIC e ABD . Esses animais também receberam uma máscara no focinho que permitiu a exposição à mistura de gases enquanto monitorava-se o fluxo de ar nasal. Os parâmetros fisiológicos foram registrados em condições de repouso e durante a exposição a hipóxia (10% e 7% de O2), hipercapnia (10% e 7% de CO2) ou isquemia (10% O2 e 7% CO2) por 10 min. Os protocolos experimentais foram aprovados pelo CEUA local (protocolo 17/2020). Em condições de repouso, o DIA e o eIC apresentaram atividades sincronizadas durante a fase inspiratória, ao passo que o ABD e o iIC não apresentaram atividade expressiva. O fluxo de ar expiratório apresentou um pico durante a primeira fase de expiração (E1). De forma geral, a exposição à hipóxia (n = 7) causou: 1) aumento inicial na frequência respiratória (fR, P<0,05) seguido de uma redução até os valores pré-hipóxia; 2) elevação (P<0,05) das amplitudes dos músculos DIA (∆: 25-41%) e eIC (∆: 37-58%); e 3) surgimento de atividade expiratória ABD (∆: 60-120%) and iIC (∆: 116-325%) durante os seis minutos iniciais de exposição (P<0,05). Esse padrão expiratório ativo foi acompanhado por um aumento progressivo do fluxo de ar durante a segunda fase de expiração (E2). A exposição à hipercapnia (n = 8) promoveu uma elevação da fR nos minutos finais de exposição, aumentos sustentados (P<0,05) na amplitude da atividade DIA (∆: 45-56%) e eIC (∆: 111-128%) (P<0.05), e incrementos nas atividades ABD (∆: 105-144%) e iIC (∆: 219-255%) especialmente nos momentos finais de exposição (P<0.02). Diferentemente da hipóxia, as alterações motoras promovidas pela hipercapnia não impactaram no padrão de fluxo de ar expiratório, que permaneceu com pico máximo durante a fase E1. Durante a isquemia, as alterações motoras e na fR observadas foram semelhantes à somação das respostas observadas durante os estímulos isolados (P<0,05), com exceção do padrão de fluxo de ar expiratório, que permaneceu com pico em E1 assim como observado durante a exposição à hipercapnia. Nossos resultados mostram que as exposições à hipóxia, hipercapnia e isquemia causam ativação dos músculos ABD e iIC de forma coordenada durante a fase expiratória. No entanto, a dinâmica e impacto da expiração ativa sobre fluxo de ar expiratório é diferente dependendo da condição gasosa (hipóxia ou hipercapnia e isquemia), indicando que os impactos da expiração ativa na mecânica pulmonar envolvem o recrutamento de músculos respiratórios adicionais.