Envolvimento da área septal medial no controle da ingestão de água e sódio

• Autor(a) principal: Santana, Carolina Ortiz
• Data de Publicação: 2022
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/238727
• topic: NPBL; ASM; Ingestão; angiotensina; atropina; losartana; moxonidina; muscimol; LPBN; MSA; Ingestion; ANG II; losartan; moxonidine

Angiotensina II (ANG II) atuando em áreas prosencefálicas e aldosterona por suas ações no bulbo são importantes hormônios estimuladores da ingestão de sódio. As ações estimuladoras destes hormônios são contrabalanceadas pela atividade de mecanismos inibitórios como aqueles do Núcleo Parabraquial Lateral (NPBL). O balanço destas duas ações opostas é que determina se a ingestão de sódio deve ocorrer ou não. Uma área prosencefálica que tem um papel bem definido na ingestão de água, mas ainda pouco estudada para a ingestão de sódio é a Área Septal Medial (ASM). Porém, resultados preliminares do nosso laboratório mostraram que receptores angiotensinérgicos AT1 da ASM parecem ser importantes para a ingestão de sódio. Mas como já demonstrado para outras áreas cerebrais como o Órgão Subfornical (OSF), também no caso da ASM, a ingestão de sódio parece ser fortemente inibida pelos mecanismos inibitórios do NPBL e só ocorre quando estes mecanismos inibitórios são bloqueados pela injeção de moxonidina (agonista adrenérgico α2/imidazólico) no NPBL. Portanto, os objetivos do presente estudo foram investigar o possível envolvimento de mecanismos angiotensinérgicos e/ou colinérgicos da ASM no controle da ingestão de sódio produzida por diversos estímulos como depleção de sódio, furosemida + captopril subcutaneamente (sc) em ratos que receberem injeções moxonidina no NPBL ou em ratos saciados que receberem injeções de muscimol (agonista GABAA) no NPBL. Foram utilizados ratos Holtzman com peso em torno de 300 g mantidos em gaiolas individuais com ração Socil, água e NaCl 0,3 M disponíveis. Os animais tiveram implante de cânulas de aço inoxidável no NPBL (bilateralmente) e na ASM. As injeções centrais foram feitas utilizando-se uma seringa Hamilton (5 μl), num volume de 0,2 ou 0,5 μl. Os resultados obtidos mostraram que injeções bilaterais de muscimol (0,5 nmol/0,2 µl) no NPBL em ratos tratados com injeção de salina na ASM aumentaram significativamente a ingestão de NaCl 0,3 M (33,2 ± 11,4, vs. salina ASM + salina NPBL: 0,04 ± 0,03 mL/240 min) e de água (9,3 ± 3,6, vs. salina ASM + salina NPBL: 0,6 ± 0,3 mL/240 min). As injeções de atropina (2 nmol/0,5 µl) ou losartana (10 µg/0,5 µl) na ASM reduziram significativamente a ingestão de NaCl 0,3 M (13,8 ± 3,7 e 10,9 ± 3,1 mL/240 min, respectivamente), mas não a ingestão de água em ratos tratados com muscimol no NPBL. Em ratos tratados com furosemida + captopril sc que receberam injeção de salina na ASM, as injeções bilaterais de moxonidina (0,5 nmol/0,2 µl) no NPBL aumentaram significativamente a ingestão de NaCl 0,3 M (30,9 ± 4,7, vs. salina ASM + veículo NPBL: 3,0 ± 1,0 mL/120 min) e de água (18,4 ± 2,6, vs. salina ASM + veículo NPBL: 9,6 ± 1,2 mL/120 min). As injeções de losartana (10 µg/0,5 µl) na ASM reduziram significativamente a ingestão de NaCl 0,3 M e de água em ratos tratados furosemida + captopril que receberam injeções de moxonidina no NPBL (13,4 ± 4,8 e 12,6 ± 3,1 mL/120 min, respectivamente). Porém, a injeção de atropina na ASM não modificou a ingestão de NaCl 0,3 M e água em ratos tratados com furosemida + captopril combinado com moxonidina no NPBL (30,7 ± 6,6 e 12,9 ± 4,1 mL/120 min, respectivamente). Em conclusão, os presentes resultados sugerem que mecanismos angiotensinérgicos AT1 e colinérgicos muscarínicos da ASM fazem parte dos mecanismos facilitatórios da ingestão de NaCl. Adicionalmente, os resultados sugerem que os mecanismos angiotensinérgicos AT1 e colinérgicos muscarínicos da ASM são fortemente inibidos pelos mecanismos inibitórios da ingestão de NaCl do NPBL.