Neuropatogenia da cinomose: revisão de literatura

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Silva, Bianca Caroline Souza [UNESP]
Data de Publicação: 2024
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
Texto Completo: https://hdl.handle.net/11449/257166
Resumo: O vírus da cinomose (VDC) é altamente contagioso, pertencente à família Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus, apresentando genoma de RNA não segmentado e codificação de oito proteínas. Essa infecção resulta em doença com altas taxas morbidade e mortalidade em populações suscetíveis. A transmissão ocorre principalmente por aerossóis e contato direto entre animais. Recém-infectados, muitas vezes assintomáticos, desempenham papel na persistência do vírus. A infecção se inicia no trato respiratório, seguida de replicação sistêmica. A entrada no sistema nervoso central (SNC) ocorre por diferentes vias, envolvendo ação das metaloproteinases da matriz na barreira hematoencefálica. A fase aguda da cinomose é marcada por imunossupressão e viremia, utilizando receptores como SLAM e nectina-4. Resposta imunológica eficaz elimina o vírus na maioria dos tecidos, mas desmielinização pode ocorrer, resultando em sinais neurológicos tardios. A infecção causa supressão imunológica complexa, envolvendo linfopenia, necrose medular e disfunção das células dendríticas. A persistência viral no SNC contribui para a fase crônica, com lesões desmielinizantes e resposta inflamatória. Em cães imunocompetentes, a encefalite multifocal, decorrente da cinomose, manifesta-se com hiperplasia de astrócitos e proliferação microglial, desencadeando desmielinização disseminada. A resposta imunomediada envolve anticorpos, citocinas e TNF, contribuindo para a perda de mielina e inflamação grave no estágio crônico. A cinomose canina, com sua complexa interação entre vírus, resposta imunológica e evolução neuropatológica, representa um desafio clínico significativo. O entendimento desses mecanismos é crucial para estratégias terapêuticas e preventivas.
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