Ânions não mensuráveis são responsáveis pela maior parte da acidose metabólica de pacientes com hiperlactatemia

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Maciel, Alexandre Toledo
Data de Publicação: 2007
Outros Autores: Park, Marcelo
Tipo de documento: Artigo
Idioma: eng
Título da fonte: Clinics
Texto Completo: https://www.revistas.usp.br/clinics/article/view/17710
Resumo: OBJETIVO: Caracterizar os diferentes componentes da acidose metabólica de pacientes com hiperlactatemia de modo a verificar o quanto o lactato é responsável pela acidose e a relevância que isso possa ter no prognóstico desses pacientes. MÉTODOS: Gasometria arterial com dosagem de lactato, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, fosfato, albumina e creatinina séricas foram coletados no momento da admissão para fazer o diagnóstico dos possíveis distúrbios ácido-básicos presentes. Mortalidade na UTI e mortalidade hospitalar foram avaliadas. RESULTADOS: Um total de 58 pacientes com hiperlactatemia foram incluídos. Eles tinham na média uma acidemia leve (pH 7.31 &plusmn; 0.12) e o déficit de base significativamente elevado (7.6 &plusmn; 6.7 mEq/L). Além do lactato (4.3 &plusmn; 2.3 mEq/L), o cloro (106.9 &plusmn; 9.5 mEq/L) e os ânions não mensuráveis (8.6 &plusmn; 5.0 mEq/L) contribuíram para a acidose metabólica. Os ânions não mensuráveis foram responsáveis pela maior parcela da acidose tanto nos pacientes que tiveram alta da UTI como nos que faleceram (44.7 &plusmn; 26.0 % e 46.0 &plusmn; 17.5 %, respectivamente, p= 0.871). O lactato contribuiu em percentagens semelhantes para a acidose em ambos os grupos (23.0 &plusmn; 11.8 % nos sobreviventes e 24.2 &plusmn; 9.7 % nos óbitos, p= 0.753). Correlação entre o déficit de base e o lactato somente foi encontrada nos óbitos (r = 0.662, p < 0.01). DISCUSSÃO: Hiperlactatemia é comumente acompanhada de acidemia metabólica, porém o lactato corresponde a uma parcela minoritária da acidose; ânions não mensuráveis contribuem com a maior parte da carga ácida em pacientes hiperlactatêmicos. O percentual da acidose devido à hiperlactatemia não foi relevante em termos de prognóstico.
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spelling Ânions não mensuráveis são responsáveis pela maior parte da acidose metabólica de pacientes com hiperlactatemia Unmeasured anions account for most of the metabolic acidosis in patients with hyperlactatemia HyperlactatemiaLactic acidosisUnmeasured anionsOutcomeCritically ill patients OBJETIVO: Caracterizar os diferentes componentes da acidose metabólica de pacientes com hiperlactatemia de modo a verificar o quanto o lactato é responsável pela acidose e a relevância que isso possa ter no prognóstico desses pacientes. MÉTODOS: Gasometria arterial com dosagem de lactato, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, fosfato, albumina e creatinina séricas foram coletados no momento da admissão para fazer o diagnóstico dos possíveis distúrbios ácido-básicos presentes. Mortalidade na UTI e mortalidade hospitalar foram avaliadas. RESULTADOS: Um total de 58 pacientes com hiperlactatemia foram incluídos. Eles tinham na média uma acidemia leve (pH 7.31 &plusmn; 0.12) e o déficit de base significativamente elevado (7.6 &plusmn; 6.7 mEq/L). Além do lactato (4.3 &plusmn; 2.3 mEq/L), o cloro (106.9 &plusmn; 9.5 mEq/L) e os ânions não mensuráveis (8.6 &plusmn; 5.0 mEq/L) contribuíram para a acidose metabólica. Os ânions não mensuráveis foram responsáveis pela maior parcela da acidose tanto nos pacientes que tiveram alta da UTI como nos que faleceram (44.7 &plusmn; 26.0 % e 46.0 &plusmn; 17.5 %, respectivamente, p= 0.871). O lactato contribuiu em percentagens semelhantes para a acidose em ambos os grupos (23.0 &plusmn; 11.8 % nos sobreviventes e 24.2 &plusmn; 9.7 % nos óbitos, p= 0.753). Correlação entre o déficit de base e o lactato somente foi encontrada nos óbitos (r = 0.662, p < 0.01). DISCUSSÃO: Hiperlactatemia é comumente acompanhada de acidemia metabólica, porém o lactato corresponde a uma parcela minoritária da acidose; ânions não mensuráveis contribuem com a maior parte da carga ácida em pacientes hiperlactatêmicos. O percentual da acidose devido à hiperlactatemia não foi relevante em termos de prognóstico. PURPOSE: To characterize the different components of metabolic acidosis in patients with hyperlactatemia in order to determine the degree to which lactate is responsible for the acidosis and the relevance that this might have in the outcome of these patients. METHODS: Arterial blood gas, arterial lactate, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, phosphate, albumin, and creatinine were measured on admission to make a diagnosis of the acid-base disturbances present. Intensive Care Unit and in-hospital mortality were also recorded. RESULTS: A total of 58 patients with hyperlactatemia were included. They usually had a mild acidemia (pH 7.31 &plusmn; 0.12) and a significantly high Standard Base Deficit (7.6 &plusmn; 6.7 mEq/L). In addition to lactate (4.3 &plusmn; 2.3 mEq/L), chloride (106.9 &plusmn; 9.5 mEq/L) and unmeasured anions (8.6 &plusmn; 5.0 mEq/L) accounted for the metabolic acidosis. Unmeasured anions were primarily responsible for the acidosis in both Intensive Care Unit survivors and nonsurvivors (44.7% &plusmn; 26.0% and 46.0% &plusmn; 17.5%, respectively, P = 0.871). Lactate contributed in similar percentages to the acidosis in both groups (23.0% &plusmn; 11.8% and 24.2% &plusmn; 9.7% in Intensive Care Unit survivors and nonsurvivors, respectively; P = 0.753). Correlation between Standard Base Deficit and lactate was found only in Intensive Care Unit nonsurvivors (r = 0.662, P < 0.01). DISCUSSION: Hyperlactatemia is usually accompanied by metabolic acidemia, but lactate is responsible for a minor percentage of the acidosis; unmeasured anions account for most of the acidosis in patients with hyperlactatemia. The percentage of the acidosis due to hyperlactatemia was not relevant in terms of outcome. Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo2007-02-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionapplication/pdfhttps://www.revistas.usp.br/clinics/article/view/1771010.1590/S1807-59322007000100009Clinics; Vol. 62 No. 1 (2007); 55-62 Clinics; v. 62 n. 1 (2007); 55-62 Clinics; Vol. 62 Núm. 1 (2007); 55-62 1980-53221807-5932reponame:Clinicsinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPenghttps://www.revistas.usp.br/clinics/article/view/17710/19775Maciel, Alexandre ToledoPark, Marceloinfo:eu-repo/semantics/openAccess2012-05-22T18:20:03Zoai:revistas.usp.br:article/17710Revistahttps://www.revistas.usp.br/clinicsPUBhttps://www.revistas.usp.br/clinics/oai||clinics@hc.fm.usp.br1980-53221807-5932opendoar:2012-05-22T18:20:03Clinics - Universidade de São Paulo (USP)false
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