As bases neurobiológicas do transtorno bipolar
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2005 |
Outros Autores: | , , |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Archives of Clinical Psychiatry |
Texto Completo: | https://www.revistas.usp.br/acp/article/view/16296 |
Resumo: | Neste artigo, os autores revisam importantes aspectos associados às bases biológicas do transtorno de humor bipolar (THB). O THB está relacionado com o surgimento de diversas alterações bioquímicas e moleculares em sistemas de neurotransmissão e vias de segundos-mensageiros geradores de sinais intracelulares. Essas modificações em neurônios e glia parecem estar associadas com o surgimento de sintomas maníacos e depressivos. Ainda neste contexto, disfunções na homeostasia e no metabolismo energético cerebral tem sido associado com alterações comportamentais, na modulação do humor e ritmo circadiano em humanos e em modelos animais da doença. Assim, alterações metabólicas em neurônios e células gliais têm sido associadas com quadros depressivos e maníacos. Nos últimos anos, avanços nas técnicas de neuroimagem, genéticos e de biologia moleculares têm gerado novos conhecimentos acerca das bases biológicas da bipolaridade. Os autores destacam que a doença parece estar relacionada diretamente com disfunções em diferentes mecanismos adaptativos a estresse em células neurais, gerando perda na capacidade celular de induzir neuroplasticidade e neurotrofismo, facilitando assim o surgimento da doença. |
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As bases neurobiológicas do transtorno bipolar Neurobiological basis of bipolar disorder Transtorno bipolarmaniadepressãoneurobiologianeuroimagembiologia molecularBipolar disordermaniadepressionneurobiologyneuroimagingmolecular biology Neste artigo, os autores revisam importantes aspectos associados às bases biológicas do transtorno de humor bipolar (THB). O THB está relacionado com o surgimento de diversas alterações bioquímicas e moleculares em sistemas de neurotransmissão e vias de segundos-mensageiros geradores de sinais intracelulares. Essas modificações em neurônios e glia parecem estar associadas com o surgimento de sintomas maníacos e depressivos. Ainda neste contexto, disfunções na homeostasia e no metabolismo energético cerebral tem sido associado com alterações comportamentais, na modulação do humor e ritmo circadiano em humanos e em modelos animais da doença. Assim, alterações metabólicas em neurônios e células gliais têm sido associadas com quadros depressivos e maníacos. Nos últimos anos, avanços nas técnicas de neuroimagem, genéticos e de biologia moleculares têm gerado novos conhecimentos acerca das bases biológicas da bipolaridade. Os autores destacam que a doença parece estar relacionada diretamente com disfunções em diferentes mecanismos adaptativos a estresse em células neurais, gerando perda na capacidade celular de induzir neuroplasticidade e neurotrofismo, facilitando assim o surgimento da doença. In this article, the authors review relevant aspects related to the neurobiological basis of bipolar disorder. This illness has been associated with complex biochemical and molecular changes in brain circuits linked to neurotransmission and intracellular signal transduction pathways, and changes on neurons and glia have been proposed to be directly associated with clinical presentation of mania and depression. In the same context, dysfunctions on brain homeostasis and energy metabolism have been associated with alterations on circadian rythms, behavior and mood in human and animal models of bipolarity. In the recent years, advances on techniques of neuroimaging, molecular biology and genetics has provided new insights about the biology of bipolarity. The authors emphasize that bipolar disorder has been shown to be directly associated with dysfunctions on neural adaptative mechanisms, promoting neural stress. The resulted stress, even that do not lead to cell death, may limit the neuroplasticity and neurotrophism in neurons and glia, which in turn may facilitate the arousal of this pervasive illness. Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Instituto de Psiquiatria2005-01-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionapplication/pdfhttps://www.revistas.usp.br/acp/article/view/1629610.1590/S0101-60832005000700005Archives of Clinical Psychiatry; v. 32 n. supl.1 (2005); 28-33Archives of Clinical Psychiatry; Vol. 32 No. supl.1 (2005); 28-33Revista de Psiquiatria Clínica; Vol. 32 Núm. supl.1 (2005); 28-331806-938X0101-6083reponame:Archives of Clinical Psychiatryinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPporhttps://www.revistas.usp.br/acp/article/view/16296/18008Machado-Vieira, RodrigoBressan, Rodrigo A.Frey, BenícioSoares, Jair C.info:eu-repo/semantics/openAccess2012-09-26T20:47:57Zoai:revistas.usp.br:article/16296Revistahttp://www.hcnet.usp.br/ipq/revista/index.htmlPUBhttps://old.scielo.br/oai/scielo-oai.php||archives@usp.br1806-938X0101-6083opendoar:2012-09-26T20:47:57Archives of Clinical Psychiatry - Universidade de São Paulo (USP)false |
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