Expressão da Galectina-3 em células trofoblásticas de placentas oriundas de gestantes infectadas pelo vírus Zika

• Autor(a) principal: Jéssica Cristina Leme
• Data de Publicação: 2021
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: https://doi.org/10.11606/D.17.2021.tde-08092021-105908

Introdução: A Síndrome Congênita do vírus ZIKA (SCZ) resulta em graves anomalias fetais e ocorre por meio de infecção transplacentária. As células de Hofbauer (CH), como macrófagos residentes nas vilosidades placentárias, participam na defesa do feto contra patógenos, mas são permissivas à infecção pelo vírus ZIKA (VZIKA). A proteína galectina-3 (Gal-3) é uma lectina que se liga a estruturas contendo β-galactosídeos, e é capaz de modular processos inflamatórios. O objetivo deste trabalho foi avaliar a expressão de Gal-3 em placentas de gestantes infectadas e não infectadas pelo VZIKA. Material e Métodos: Foram analisadas 45 placentas, das quais 39 eram procedentes de gestantes comprovadamente infectadas pelo VZIKA durante a gestação. As amostras placentárias foram alocadas nos seguintes grupos: ZIKA - amostras oriundas de gestantes infectadas pelo VZIKA cujos neonatos não exibiram comprometimento encefálico; SCZ - amostras oriundas de gestantes infectadas pelo VZIKA cujos neonatos eram portadores de alterações encefálicas graves; Controle - amostras oriundas de gestantes não infectadas pelo VZIKA. As placentas foram investigadas quanto à expressão de Gal-3, quanto ao número e à atividade mitogênica das CH, e ainda quanto à infecção pelo VZIKA. Resultados: As placentas do grupo SCZ exibiram necrose coagulativa, edema de vilosidades e descolamento do trofoblasto viloso. Foi demonstrada hiperexpressão de Gal-3 nas células citotrofoblásticas das placentas do grupo SCZ, e co-localização do antígeno viral NS2B. Observou-se, ainda, hiperplasia de CH e exacerbada atividade proliferativa das células trofoblásticas e das CH. Conclusão: A Gal-3 é altamente expressa nas microvilosidades placentárias quando os neonatos exibem dano encefálico grave. A hiperplasia das CH é também mais intensa quando há comprometimento fetal grave. Tendo em vista que a Gal-3 exerce importante papel na amplificação da resposta inflamatória, e que CH infectadas podem atuar favorecendo a passagem de partículas virais através da barreira placentária, pode-se conjecturar uma provável relação entre a hiperexpressão placentária de Gal-3, a hiperplasia das CH e uma maior gravidade da infecção fetal pelo VZIKA.