Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Silva, Ivson Bezerra da
Data de Publicação: 2016
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-05092016-113308/
Resumo: Uma estreita relação entre a ação dos hormônios tireoidianos (HT) no sistema cardiovascular sendo mediada por componentes do sistema renina-angiotensina (SRA) tem sido descrita na literatura. Já foi demonstrado que o processo de isquemia/reperfusão (I/R) promove diminuição na expressão do receptor de angiotensina II do tipo 2 (AT2) no miocárdio, com consequente prejuízo funcional, enquanto o aumento de sua expressão melhorou a recuperação da função cardíaca. A hipótese do presente estudo é que o papel cardioprotetor exercido pelos HT ocorre com a participação do receptor AT2. Esta hipótese foi testada utilizando o modelo de I/R com a perfusão de coração isolado de camundongos selvagens e nocautes para o AT2, submetidos a tratamento por 14 dias com T3. Ainda foi avaliado o SRA mitocondrial, assim como o papel do óxido nítrico (NO) na recuperação pós-isquêmica. Os resultados apontam que a cardioproteção induzida pelo T3 é mediada pelo AT2, com consequente aumento na produção de NO e modulação de parâmetros do metabolismo mitocondrial.
id USP_2989a84ca1a4c311038d9f1002ac2239
oai_identifier_str oai:teses.usp.br:tde-05092016-113308
network_acronym_str USP
network_name_str Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
repository_id_str 2721
spelling Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.The cardioprotective effect of thyroid hormone in ischemia reperfusion experimental model: role of renin angiotensin system.AT2 receptorCardioproteçãoCardioprotectionHipertireoidismoHyperthyroidismIschemia/Reperfusion experimental modelMetabolismo mitocondrialMitochondrial metabolismModelo de I/RNitric oxideÓxido nítricoReceptor AT2Uma estreita relação entre a ação dos hormônios tireoidianos (HT) no sistema cardiovascular sendo mediada por componentes do sistema renina-angiotensina (SRA) tem sido descrita na literatura. Já foi demonstrado que o processo de isquemia/reperfusão (I/R) promove diminuição na expressão do receptor de angiotensina II do tipo 2 (AT2) no miocárdio, com consequente prejuízo funcional, enquanto o aumento de sua expressão melhorou a recuperação da função cardíaca. A hipótese do presente estudo é que o papel cardioprotetor exercido pelos HT ocorre com a participação do receptor AT2. Esta hipótese foi testada utilizando o modelo de I/R com a perfusão de coração isolado de camundongos selvagens e nocautes para o AT2, submetidos a tratamento por 14 dias com T3. Ainda foi avaliado o SRA mitocondrial, assim como o papel do óxido nítrico (NO) na recuperação pós-isquêmica. Os resultados apontam que a cardioproteção induzida pelo T3 é mediada pelo AT2, com consequente aumento na produção de NO e modulação de parâmetros do metabolismo mitocondrial.Some authors have shown a close relationship between the action of thyroid hormone (TH) on cardiovascular system and renin angiotensin system (RAS) activation. Have been shown that ischemia/reperfusion (I/R) promotes decrease on angiotensin II type 2 receptor (AT2) expression in the myocardium, with functional worsening, on the other hand the AT2R increased improves the cardiac function after ischemia episodes. So, we have hypothesized that the cardioprotective effect of TH in I/R model may occur with the participation of AT2. This hypothesis was tested using I/R model in isolated hearts AT2 knockout and wild-type mice submitted to high levels of T3 by 14 days. The mitochondrial RAS was evaluated, as well as the nitric oxide (NO) role in post-ischemic recovery. The results show that TH induces cardioprotection through AT2 receptor, some mitochondrial metabolism parameters were modulated by TH and the NO production was increased.Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USPChaves, Maria Luiza Morais Barreto deFerreira, Julio Cesar BatistaSilva, Ivson Bezerra da2016-05-20info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttp://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-05092016-113308/reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPLiberar o conteúdo para acesso público.info:eu-repo/semantics/openAccesspor2019-06-05T21:23:49Zoai:teses.usp.br:tde-05092016-113308Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212019-06-05T21:23:49Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false
dc.title.none.fl_str_mv Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.
The cardioprotective effect of thyroid hormone in ischemia reperfusion experimental model: role of renin angiotensin system.
title Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.
spellingShingle Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.
Silva, Ivson Bezerra da
AT2 receptor
Cardioproteção
Cardioprotection
Hipertireoidismo
Hyperthyroidism
Ischemia/Reperfusion experimental model
Metabolismo mitocondrial
Mitochondrial metabolism
Modelo de I/R
Nitric oxide
Óxido nítrico
Receptor AT2
title_short Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.
title_full Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.
title_fullStr Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.
title_full_unstemmed Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.
title_sort Efeito cardioprotetor do hormônio tireoidiano no modelo de isquemia/reperfusão: participação do sistema renina-angiotensina.
author Silva, Ivson Bezerra da
author_facet Silva, Ivson Bezerra da
author_role author
dc.contributor.none.fl_str_mv Chaves, Maria Luiza Morais Barreto de
Ferreira, Julio Cesar Batista
dc.contributor.author.fl_str_mv Silva, Ivson Bezerra da
dc.subject.por.fl_str_mv AT2 receptor
Cardioproteção
Cardioprotection
Hipertireoidismo
Hyperthyroidism
Ischemia/Reperfusion experimental model
Metabolismo mitocondrial
Mitochondrial metabolism
Modelo de I/R
Nitric oxide
Óxido nítrico
Receptor AT2
topic AT2 receptor
Cardioproteção
Cardioprotection
Hipertireoidismo
Hyperthyroidism
Ischemia/Reperfusion experimental model
Metabolismo mitocondrial
Mitochondrial metabolism
Modelo de I/R
Nitric oxide
Óxido nítrico
Receptor AT2
description Uma estreita relação entre a ação dos hormônios tireoidianos (HT) no sistema cardiovascular sendo mediada por componentes do sistema renina-angiotensina (SRA) tem sido descrita na literatura. Já foi demonstrado que o processo de isquemia/reperfusão (I/R) promove diminuição na expressão do receptor de angiotensina II do tipo 2 (AT2) no miocárdio, com consequente prejuízo funcional, enquanto o aumento de sua expressão melhorou a recuperação da função cardíaca. A hipótese do presente estudo é que o papel cardioprotetor exercido pelos HT ocorre com a participação do receptor AT2. Esta hipótese foi testada utilizando o modelo de I/R com a perfusão de coração isolado de camundongos selvagens e nocautes para o AT2, submetidos a tratamento por 14 dias com T3. Ainda foi avaliado o SRA mitocondrial, assim como o papel do óxido nítrico (NO) na recuperação pós-isquêmica. Os resultados apontam que a cardioproteção induzida pelo T3 é mediada pelo AT2, com consequente aumento na produção de NO e modulação de parâmetros do metabolismo mitocondrial.
publishDate 2016
dc.date.none.fl_str_mv 2016-05-20
dc.type.status.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
format doctoralThesis
status_str publishedVersion
dc.identifier.uri.fl_str_mv http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-05092016-113308/
url http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-05092016-113308/
dc.language.iso.fl_str_mv por
language por
dc.relation.none.fl_str_mv
dc.rights.driver.fl_str_mv Liberar o conteúdo para acesso público.
info:eu-repo/semantics/openAccess
rights_invalid_str_mv Liberar o conteúdo para acesso público.
eu_rights_str_mv openAccess
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.coverage.none.fl_str_mv
dc.publisher.none.fl_str_mv Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
publisher.none.fl_str_mv Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
dc.source.none.fl_str_mv
reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
instname:Universidade de São Paulo (USP)
instacron:USP
instname_str Universidade de São Paulo (USP)
instacron_str USP
institution USP
reponame_str Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
collection Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
repository.name.fl_str_mv Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)
repository.mail.fl_str_mv virginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.br
_version_ 1815256743135936512

Registros relacionados