Restrição dietética de magnésio associada à dieta hiperlipídica: implicações sobre a homeostase do mineral e sensibilidade à insulina

• Autor(a) principal: Romero, Amanda Batista da Rocha
• Data de Publicação: 2018
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9132/tde-06122018-140629/
• topic: Deficiência de magnésio; Insulin resistance; Magnesium deficiency; Obesidade; Obesity; Resistência à insulina; TRPM6; TRPM6; TRPM7; TRPM7

A resistência dos tecidos à ação da insulina é uma das principais complicações do excesso de peso. O aumento da gordura corporal, decorrente do consumo excessivo de nutrientes, é acompanhado por um quadro de inflamação crônica de baixa intensidade que está relacionado com a fisiopatologia da resistência à insulina. O magnésio (Mg) é um mineral envolvido com diversos processos fisiológicos e bioquímicos, especialmente aqueles relacionados ao metabolismo energético e ao controle glicêmico. Apesar de a deficiência deste mineral estar relacionada com condições pré-diabéticas, não está claro se a inadequação dietética promove alterações na sensibilidade à insulina e/ou se condições de resistência à insulina causam distúrbios na homeostase de Mg. O objetivo deste trabalho foi investigar os efeitos da restrição dietética de Mg e sua associação com o excesso de lipídios sobre a homeostase do mineral e a sensibilidade à insulina. Ratos Wistar, machos, com peso entre 97-123 g, permaneceram em gaiolas individuais por 24 semanas. Os animais receberam rações normolipídicas (CON, 7% de lipídios) ou hiperlipídicas (HL, 32% de lipídios), adequadas (CON e HL Mg; 500 mg de Mg/kg de ração; n = 6 para cada grupo) ou com restrição de Mg (Mg[50] e HL Mg[50]; 50 mg de Mg/kg de ração; n = 6 para cada grupo). O consumo da dieta HL promoveu maior acúmulo de tecido adiposo e maior ganho de peso corporal (p < 0,05). Os animais que consumiram rações com restrição de Mg apresentaram hipomagnesemia (p<0,01), menor excreção urinária (p < 0,01) e fecal (p < 0,001) de Mg e menor concentração óssea desse mineral (p < 0,001). No entanto, não foram observadas alterações no Mg muscular (p > 0,05). O grupo HL Mg[50] apresentou maior concentração de Mg no eritrócito quando comparado aos outros grupos. A restrição dietética de Mg, isoladamente, não promoveu alterações na sensibilidade à insulina (avaliada pelo teste de tolerância à insulina). Quando associada à dieta hiperlipídica, resultou em aumento da glicemia de jejum e em redução da sensibilidade à insulina, após 16 semanas (p < 0,01). Em nível molecular, a fosforilação da proteína quinase B (Akt) no músculo e no fígado foi significantemente menor no grupo HL Mg[50] (p < 0,05). A restrição dietética de Mg induziu ao aumento do conteúdo proteico dos canais TRPM6 e TRPM7 no rim, independentemente da sensibilidade à insulina. Os resultados deste estudo apontam que a deficiência de Mg tende a agravar as repercussões metabólicas do consumo de dietas hiperlipídicas na sensibilidade à insulina e que a resistência à insulina altera a compartimentalização do Mg.