Respostas hemodinâmicas à estimulação do nervo depressor aórtico em ratos normotensos e espontaneamente hipertensos (SHR)

• Autor(a) principal: Barale, Alvaro Ribeiro
• Data de Publicação: 2006
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17134/tde-29082023-140329/
• topic: Aortic depressor nerve; Arterial pressure; Atenolol; Atenolol; Baroreflex; Barorreflexo; Frequência cardíaca; Heart rate; Nervo depressor aórtico; Pressão arterial; SHR; SHR

As respostas barorreflexas produzidas pelas variações da pressão artéria estão atenuadas nos ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Foi sugerida a hipótese de que as respostas reflexas à estimulação das aferências barorreceptoras do nervo depressor aórtico (NDA), efetivamente contornando a transdução mecano-sensorial, estão preservadas nos SHR acordados. A pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC) e as resistências vasculares regionais (trem posterior e mesentérica) foram medidas antes e durante a estimulação do NDA durante 5 s com frequências aleatórias (5, 10, 15, 30, 50, 70 e 90 Hz), em SHR acordados (n=18) e ratos normotensos controles (RNC, n= 18). O protocolo foi repetido após bloqueio dos receptores of &beta;1-adrenérgicos com atenolol. Os SHR apresentaram níveis basais elevados PAM (150±5 vs. 103±2 mmHg nos RNC) e FC (393±9 vs. 360±5 mmHg nos RNC). A latência das respostas de FC, PAM e resistências vasculares (trem posterior e mesentérica) foi a mesma em SHR e RNC. A resposta hipotensora frequência-dependente à estimulação do NDA foi preservada, ou até aumentada, nos SHR comparada com a do RNC. As maiores quedas absolutas da PAM, que ocorreram em altas frequências de estimulação do NDA nos SHR (-68±5 vs. -38±3 mmHg nos RNC com 90 Hz, P<0.05) foram associadas com a queda preferencial de resistência vascular do trem posterior (-43±5%) vs. resistência mesentérica (-27±3%) nestes animais. Ao contrário, a estimulação do NDA reduziu de forma equivalente as resistências do trem posterior e mesentérica nos RNC (-33±7% e -30±7%, respectivamente). A redução frequência-dependente na FC foi também preservada nos SHR, embora o mecanismo da bradicardia tenha sido diferente. O atenolol atenuou significativamente a bradicardia nos SHR (-88±14 vs. -129±18 bpm, com 90 Hz de estimulação, P<0.05), mas não alterou a bradicardia nos RNC (-116±16 vs. - 133±13 bpm). A bradicardia barorreflexa residual na presença de atenolol (componente parassimpático) foi significativamente reduzida nos SHR quando comparado aos RNC (P<0.05). Os resultados indicam que: 1) as quedas de PAM e FC em resposta à estimulação elétrica do NDA estão mantidas em SHR em comparação com os RNC acordados; 2) o mecanismo responsável pela hipotensão tem modulação diferente, sendo preferencialmente maior no trem posterior do SHR; 3) a retirada barorreflexa do tono simpático complementa a atenuação do parassimpático no controle da FC dos SHR. Pode-se concluir que, contornando a transdução mecano-sensorial, a estimulação elétrica das aferências barorreceptoras efetivamente reduz a PAM e FC nos SHR acordados.