Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Sepulveda, Maria Alicia Carrillo
Data de Publicação: 2010
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-25032010-142756/
Resumo: A vasodilatação promovida pela triiodotironina (T3) ocorre por sua ação direta sobre o relaxamento das células musculares lisas vasculares (CMLV), porém os mecanismos envolvidos são desconhecidos. Neste estudo mostramos que o T3 rapidamente relaxa as CMLV através da geração de óxido nítrico (NO), via óxido nítrico sintase neuronal e induzível (nNOS e iNOS), efeitos mediados pela sinalização PI3K/Akt. Ensaios funcionais em aortas sem endotélio, incubados com T3, mostraram menor resposta contrátil a Fenilefrina (FE), efeito este revertido pelo L-NAME, inibidor da NOS. Aortas de ratos hipertiroideos apresentaram aumento do receptor de Angiotensina II (AngII) do tipo 2 (AT2), acompanhado de diminuição de proteínas contráteis. In vitro o T3 diminui estas proteínas contráteis via AT2. Aortas sem endotélio dos ratos hipertiroideos apresentaram menor reatividade a AngII e maior relaxamento ao nitroprussiato de sódio (NPS), efeitos estes mediados via AT2. Por fim, observamos que o T3 é capaz de induzir produção de NO nas CMLV via PI3K/Akt, a qual é ativada pelo AT2
id USP_b1af5bc074037a27ce14057bf3fa3a9c
oai_identifier_str oai:teses.usp.br:tde-25032010-142756
network_acronym_str USP
network_name_str Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
repository_id_str 2721
spelling Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideanoThyroid hormone induces vascular relaxation via angiotensin II type 2 receptor (AT2)Angiotensin II type 2 receptorCélula muscular lisa vascularHormônios tiroideanosNitric oxideÓxido NítricoReceptor AT2 da Angiotensina IIRenin Angiotensin systemSistema renina argiotensinaThyroid hormoneVascular smooth muscle cellVasodilataçãoVasodilationA vasodilatação promovida pela triiodotironina (T3) ocorre por sua ação direta sobre o relaxamento das células musculares lisas vasculares (CMLV), porém os mecanismos envolvidos são desconhecidos. Neste estudo mostramos que o T3 rapidamente relaxa as CMLV através da geração de óxido nítrico (NO), via óxido nítrico sintase neuronal e induzível (nNOS e iNOS), efeitos mediados pela sinalização PI3K/Akt. Ensaios funcionais em aortas sem endotélio, incubados com T3, mostraram menor resposta contrátil a Fenilefrina (FE), efeito este revertido pelo L-NAME, inibidor da NOS. Aortas de ratos hipertiroideos apresentaram aumento do receptor de Angiotensina II (AngII) do tipo 2 (AT2), acompanhado de diminuição de proteínas contráteis. In vitro o T3 diminui estas proteínas contráteis via AT2. Aortas sem endotélio dos ratos hipertiroideos apresentaram menor reatividade a AngII e maior relaxamento ao nitroprussiato de sódio (NPS), efeitos estes mediados via AT2. Por fim, observamos que o T3 é capaz de induzir produção de NO nas CMLV via PI3K/Akt, a qual é ativada pelo AT23,3\',5-triiodo-l-thyronine (T3) has been shown to induce vasodilation by its direct effect on vascular smooth muscle cells (VSMC). However, the mechanism by which T3 causes VSMC relaxation is still unknown. Here, we have shown that T3 causes rapid relaxation of VSMC via increased NO production from inducible and neuronal nitric oxide synthase (NOS). We further showed that these effects were mediated by PI3K/Akt signaling pathway. Vascular reactivity studies showed that endothelium-denuded aortas treated with T3 had a decreased response to phenylephrine which was reserved by L-NAME, NOS inhibitors. Aortas from hyperthyroid rats showed an upregulation of AT2 accompanied by decreased of contractile proteins. In vitro we observed that T3 decreases contractile proteins via AT2. Furthermore, endothelium-denuded aortas from hyperthyroid rats showed a decreased response to angiotensinII and augmented relaxation to sodium nitroprusside (SNP) via AT2 participation. Our data also suggests that PI3K/Akt signaling pathway is involved in T3-induced NO production in VSMC via AT2.Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USPChaves, Maria Luiza Morais Barreto deSepulveda, Maria Alicia Carrillo2010-02-01info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttp://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-25032010-142756/reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPLiberar o conteúdo para acesso público.info:eu-repo/semantics/openAccesspor2016-07-28T16:10:05Zoai:teses.usp.br:tde-25032010-142756Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212016-07-28T16:10:05Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false
dc.title.none.fl_str_mv Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano
Thyroid hormone induces vascular relaxation via angiotensin II type 2 receptor (AT2)
title Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano
spellingShingle Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano
Sepulveda, Maria Alicia Carrillo
Angiotensin II type 2 receptor
Célula muscular lisa vascular
Hormônios tiroideanos
Nitric oxide
Óxido Nítrico
Receptor AT2 da Angiotensina II
Renin Angiotensin system
Sistema renina argiotensina
Thyroid hormone
Vascular smooth muscle cell
Vasodilatação
Vasodilation
title_short Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano
title_full Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano
title_fullStr Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano
title_full_unstemmed Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano
title_sort Participação do receptor AT2 da angiotensina II no relaxamento vascular promovido pelo hormônio tiroideano
author Sepulveda, Maria Alicia Carrillo
author_facet Sepulveda, Maria Alicia Carrillo
author_role author
dc.contributor.none.fl_str_mv Chaves, Maria Luiza Morais Barreto de
dc.contributor.author.fl_str_mv Sepulveda, Maria Alicia Carrillo
dc.subject.por.fl_str_mv Angiotensin II type 2 receptor
Célula muscular lisa vascular
Hormônios tiroideanos
Nitric oxide
Óxido Nítrico
Receptor AT2 da Angiotensina II
Renin Angiotensin system
Sistema renina argiotensina
Thyroid hormone
Vascular smooth muscle cell
Vasodilatação
Vasodilation
topic Angiotensin II type 2 receptor
Célula muscular lisa vascular
Hormônios tiroideanos
Nitric oxide
Óxido Nítrico
Receptor AT2 da Angiotensina II
Renin Angiotensin system
Sistema renina argiotensina
Thyroid hormone
Vascular smooth muscle cell
Vasodilatação
Vasodilation
description A vasodilatação promovida pela triiodotironina (T3) ocorre por sua ação direta sobre o relaxamento das células musculares lisas vasculares (CMLV), porém os mecanismos envolvidos são desconhecidos. Neste estudo mostramos que o T3 rapidamente relaxa as CMLV através da geração de óxido nítrico (NO), via óxido nítrico sintase neuronal e induzível (nNOS e iNOS), efeitos mediados pela sinalização PI3K/Akt. Ensaios funcionais em aortas sem endotélio, incubados com T3, mostraram menor resposta contrátil a Fenilefrina (FE), efeito este revertido pelo L-NAME, inibidor da NOS. Aortas de ratos hipertiroideos apresentaram aumento do receptor de Angiotensina II (AngII) do tipo 2 (AT2), acompanhado de diminuição de proteínas contráteis. In vitro o T3 diminui estas proteínas contráteis via AT2. Aortas sem endotélio dos ratos hipertiroideos apresentaram menor reatividade a AngII e maior relaxamento ao nitroprussiato de sódio (NPS), efeitos estes mediados via AT2. Por fim, observamos que o T3 é capaz de induzir produção de NO nas CMLV via PI3K/Akt, a qual é ativada pelo AT2
publishDate 2010
dc.date.none.fl_str_mv 2010-02-01
dc.type.status.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
format doctoralThesis
status_str publishedVersion
dc.identifier.uri.fl_str_mv http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-25032010-142756/
url http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-25032010-142756/
dc.language.iso.fl_str_mv por
language por
dc.relation.none.fl_str_mv
dc.rights.driver.fl_str_mv Liberar o conteúdo para acesso público.
info:eu-repo/semantics/openAccess
rights_invalid_str_mv Liberar o conteúdo para acesso público.
eu_rights_str_mv openAccess
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.coverage.none.fl_str_mv
dc.publisher.none.fl_str_mv Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
publisher.none.fl_str_mv Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
dc.source.none.fl_str_mv
reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
instname:Universidade de São Paulo (USP)
instacron:USP
instname_str Universidade de São Paulo (USP)
instacron_str USP
institution USP
reponame_str Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
collection Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
repository.name.fl_str_mv Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)
repository.mail.fl_str_mv virginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.br
_version_ 1809091058927140864

Registros relacionados