Interação angiotensina-(1-7) e bradicinina na microcirculação mesentérica, in vivo in situ.
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2000 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
Texto Completo: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-22032001-163029/ |
Resumo: | Interação entre angiotensina-(1-7) [Ang-(1-7)] e bradicinina (BK) foi determinada no mesentério de ratos Wistar anestesiados utilizando-se microscopia intravital. Aplicação tópica de BK e Ang-(1-7) induziram vasodilatação que foi abolida por HOE-140 e A-779, respectivamente. Ang-(1-7) (100 pmol) potencializou a vasodilatação de BK (1 pmol) mas não a vasodilatação promovida por acetilcolina, nitroprussiato de sódio, histamina e ácido araquidônico. O efeito potencializador de Ang-(1-7) sobre BK foi abolido por A-779, HOE-140, indometacina, L-NAME e TEA, entretanto, losartan não bloqueou este efeito. Enalaprilato aumentou a resposta vasodilatadora de BK e Ang-(1-7) e não alterou o efeito potencializador do segundo sobre o primeiro. Conclui-se que: 1)efeito potencializador de Ang-(1-7) sobre BK depende da interação de ambos com seus respectivos receptores; 2)é dependente de óxido nítrico, produtos da cicloxigenase e hiperpolarização de membrana via canais de potássio; 3) o mecanismo de potencialização parece não depender da atividade catalítica da ECA. |
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Interação angiotensina-(1-7) e bradicinina na microcirculação mesentérica, in vivo in situ.Synergistic effect of angiotensin-(1-7) on bradykinin arteriolar dilation in vivo.angiotensin-(1-7)angiotensina-(1-7)bradicininabradykininmicrocirculaçãomicrocirculationnitric oxide and ACEóxido nítrico e ECAprostaglandinprostaglandinaInteração entre angiotensina-(1-7) [Ang-(1-7)] e bradicinina (BK) foi determinada no mesentério de ratos Wistar anestesiados utilizando-se microscopia intravital. Aplicação tópica de BK e Ang-(1-7) induziram vasodilatação que foi abolida por HOE-140 e A-779, respectivamente. Ang-(1-7) (100 pmol) potencializou a vasodilatação de BK (1 pmol) mas não a vasodilatação promovida por acetilcolina, nitroprussiato de sódio, histamina e ácido araquidônico. O efeito potencializador de Ang-(1-7) sobre BK foi abolido por A-779, HOE-140, indometacina, L-NAME e TEA, entretanto, losartan não bloqueou este efeito. Enalaprilato aumentou a resposta vasodilatadora de BK e Ang-(1-7) e não alterou o efeito potencializador do segundo sobre o primeiro. Conclui-se que: 1)efeito potencializador de Ang-(1-7) sobre BK depende da interação de ambos com seus respectivos receptores; 2)é dependente de óxido nítrico, produtos da cicloxigenase e hiperpolarização de membrana via canais de potássio; 3) o mecanismo de potencialização parece não depender da atividade catalítica da ECA.The interaction between angiotensin-(1-7) [Ang-(1-7)] and bradykinin (BK) was determined in the mesentery of anesthetized Wistar rats using intravital microscopy. The response-induced by topical application of BK (1, 10 and 30 pmol), Ang-(1-7) (1, 10, 100 and 1000 pmol) and Ang-(1-7) (100 pmol) + BK (1 pmol) was determined in mesenteric arterioles (15-20 mm diameter). The BK (1 pmol)- and Ang-(1-7) (100 pmol)- induced vasodilation was abolished by BK B2 receptor antagonist HOE-140 (100 pmol applied during 60 seconds) and the Ang-(1-7) antagonist [d-Ala7]-Ang-(1-7)] (A-779) (100 pmol applied during 15 seconds), respectively. Indomethacin (5 mg/kg; IM, 30 min before), a cyclooxygenase inhibitor; L-NAME (10 nmol; topical application, 3 min before), a NO synthase inhibitor, decreased the Ang-(1-7)-induced vasodilation. However, TEA (90 pmol; topical application), a non specific K+ channels blocker, did not alter the response to BK or Ang-(1-7). BK (1 pmol)-induced vasodilation, however, was potentiated by Ang-(1-7) 100 pmol. Sodium nitroprusside (38 pmol), acetylcholine (1,6 nmol), histamine (5,4 nmol) and arachdonic acid (10 nmol) responses were not modified by Ang-(1-7) 100 pmol. The Ang-(1-7)-potentiating effect on BK-induced vasodilation was abolished by A-779, HOE-140, indomethacin, L-NAME and TEA. Losartan (15 mg/kg.IV, 40 min before), an AT1 angiotensin receptor antagonist was without effect. On the other hand, enalaprilat treatment (10 mg/kg; IV, 30 min before), to inhibit angiotensin-converting enzyme (ACE), enhanced the BK and Ang-(1-7)-induced vasodilation but did not modify the effect of Ang-(1-7) on BK vasodilation. In conclusion, the potentiation of BK-induced vasodilation by Ang-(1-7) is a receptor-mediated phenomenon dependent on cyclooxygenase-related products, NO release and K+ channel-mediated membrane hyperpolarization. The potentiating mechanism, apparently, is not related to ACE catalytic activity.Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USPFortes, Zuleica BrunoOliveira, Maria Aparecida de2000-07-11info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttp://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-22032001-163029/reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPLiberar o conteúdo para acesso público.info:eu-repo/semantics/openAccesspor2016-07-28T16:08:16Zoai:teses.usp.br:tde-22032001-163029Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212016-07-28T16:08:16Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false |
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