A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdo

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Koike, Marcia Kiyomi
Data de Publicação: 2006
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5159/tde-23112006-124950/
Resumo: No infarto, o remodelamento da região ventricular remota tem sido pouco examinado. Previamente, observamos que a redução da pressão de perfusão coronariana (PPC) associa-se ao aparecimento de fibrose subendocárdica. O objetivo do presente estudo foi investigar o papel da PPC no remodelamento e na função ventricular esquerda após o infarto. Medidas hemodinâmicas foram determinadas em ratos Wistar imediatamente após o infarto (IM) ou cirurgia fictícia (SH) e ao final dos seguimentos de 1, 3, 7, e 28 dias. Cortes teciduais do coração foram submetidos a coloração com HE, Sirius red, e a imunohistoquímica para a-actina. Duas regiões distintas do ventrículo esquerdo remotas ao infarto foram examinadas: subendocárdio (SE) e interstício (INT). A necrose de miócitos, a infiltração leucocitária e de miofibroblastos, e a fração de volume do colágeno foram determinadas. Comparados com SH, os grupos IM apresentaram menor PPC e disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. A necrose foi evidente em SE no dia 1. A inflamação e a fibroplasia ocorreram predominantemente em SE até o dia 7. A fibrose foi restrita a SE e evidente desde o dia 3. Em INT, a inflamação ocorreu predominantemente nos dias 1 e 3, mas em menor grau comparada a SE. A queda da PPC associou-se à dilatação progressiva do ventrículo esquerdo. Em SE, a PPC relacionou-se inversamente com a necrose (r =- 0,65, p = 0,003, no dia 1), com a inflamação (r = -0,76, p < 0,001, no dia 1), com a fibroplasia (r = -0,47, p = 0,04, no dia 7) e com a fibrose (r = -0,83, p < 0,001, no dia 28). A necrose no dia 1, a inflamação nos dias 3 e 7 e a fibroplasia no dia 7 relacionaram-se inversamente com a função do ventrículo esquerdo. A PPC é um fator determinante da integridade de SE e interfere com o remodelamento e a função do ventrículo esquerdo.
id USP_d0f966c03a0b29d187e04a7cdbcd1d43
oai_identifier_str oai:teses.usp.br:tde-23112006-124950
network_acronym_str USP
network_name_str Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
repository_id_str 2721
spelling A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdoLow coronary driving pressure early in the course of myocardial infarction determines subendocardial remodeling and left ventricular dysfunctionEndocárdioEndocardiumFibroseFibrosisGlicosaminoglicanosGlycosaminoglycansInfarto do miocárdioInflamaçãoInflammationMyocardial infarctionNecroseNecrosisRemodelação ventricularVentricular remodelingNo infarto, o remodelamento da região ventricular remota tem sido pouco examinado. Previamente, observamos que a redução da pressão de perfusão coronariana (PPC) associa-se ao aparecimento de fibrose subendocárdica. O objetivo do presente estudo foi investigar o papel da PPC no remodelamento e na função ventricular esquerda após o infarto. Medidas hemodinâmicas foram determinadas em ratos Wistar imediatamente após o infarto (IM) ou cirurgia fictícia (SH) e ao final dos seguimentos de 1, 3, 7, e 28 dias. Cortes teciduais do coração foram submetidos a coloração com HE, Sirius red, e a imunohistoquímica para a-actina. Duas regiões distintas do ventrículo esquerdo remotas ao infarto foram examinadas: subendocárdio (SE) e interstício (INT). A necrose de miócitos, a infiltração leucocitária e de miofibroblastos, e a fração de volume do colágeno foram determinadas. Comparados com SH, os grupos IM apresentaram menor PPC e disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. A necrose foi evidente em SE no dia 1. A inflamação e a fibroplasia ocorreram predominantemente em SE até o dia 7. A fibrose foi restrita a SE e evidente desde o dia 3. Em INT, a inflamação ocorreu predominantemente nos dias 1 e 3, mas em menor grau comparada a SE. A queda da PPC associou-se à dilatação progressiva do ventrículo esquerdo. Em SE, a PPC relacionou-se inversamente com a necrose (r =- 0,65, p = 0,003, no dia 1), com a inflamação (r = -0,76, p < 0,001, no dia 1), com a fibroplasia (r = -0,47, p = 0,04, no dia 7) e com a fibrose (r = -0,83, p < 0,001, no dia 28). A necrose no dia 1, a inflamação nos dias 3 e 7 e a fibroplasia no dia 7 relacionaram-se inversamente com a função do ventrículo esquerdo. A PPC é um fator determinante da integridade de SE e interfere com o remodelamento e a função do ventrículo esquerdo.Left ventricular (LV) subendocardial remodeling has been poorly investigated after myocardial infarction. Previously, we have demonstrated that low coronary driving pressure (CDP) early in the course of infarction was associated with the subsequent development of subendocardial fibrosis. The present study aimed at the investigation of the role of CDP in LV remodeling and function following infarction. Hemodynamics were determined in Wistar rats immediately after infarct surgery (MI group) or sham (SH group) and at days 1, 3, 7, and 28. Heart tissue sections were stained with HE, Sirius red and immunostained for a- actin. Two distinct LV regions remote to MI were examined: subendocardium (SE) and interstitium (INT). Myocyte necrosis, leukocyte and myofibroblast infiltration, and collagen volume fraction were determined. Compared with SH, MI groups showed lower CDP and LV systolic and diastolic dysfunction. Necrosis was evident in SE at day 1. Inflammation and fibroplasia occurred predominantly in SE as far as day 7. Fibrosis was restricted to SE and was evident beginning from day 3. Inflammation occurred predominantly at days 1 and 3 in INT, but at a lower extent than in SE. CDP fall was associated with progressive LV dilatation. In SE, CDP correlated inversely with necrosis (r = -0.65, p=0.003, at day 1), inflammation (r = -0.76, p < 0.001, at day 1), fibroplasia (r = -0.47, p = 0.04, at day 7) and fibrosis (r = -0.83, p < 0.001, at day 28). Necrosis at day 1, inflammation at days 3 and 7, and fibroplasia at day 7 correlated inversely with LV function. CDP is a key factor to SE integrity following infarction and interferes with LV remodeling and function.Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USPFrimm, Clovis de CarvalhoKoike, Marcia Kiyomi2006-10-03info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttp://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5159/tde-23112006-124950/reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPLiberar o conteúdo para acesso público.info:eu-repo/semantics/openAccesspor2016-07-28T16:09:50Zoai:teses.usp.br:tde-23112006-124950Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212016-07-28T16:09:50Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false
dc.title.none.fl_str_mv A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdo
Low coronary driving pressure early in the course of myocardial infarction determines subendocardial remodeling and left ventricular dysfunction
title A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdo
spellingShingle A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdo
Koike, Marcia Kiyomi
Endocárdio
Endocardium
Fibrose
Fibrosis
Glicosaminoglicanos
Glycosaminoglycans
Infarto do miocárdio
Inflamação
Inflammation
Myocardial infarction
Necrose
Necrosis
Remodelação ventricular
Ventricular remodeling
title_short A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdo
title_full A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdo
title_fullStr A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdo
title_full_unstemmed A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdo
title_sort A queda da pressão de perfusão coronariana implica em dano subendocárdico da região do miocárdio remota ao infarto e em disfunção do ventrículo esquerdo
author Koike, Marcia Kiyomi
author_facet Koike, Marcia Kiyomi
author_role author
dc.contributor.none.fl_str_mv Frimm, Clovis de Carvalho
dc.contributor.author.fl_str_mv Koike, Marcia Kiyomi
dc.subject.por.fl_str_mv Endocárdio
Endocardium
Fibrose
Fibrosis
Glicosaminoglicanos
Glycosaminoglycans
Infarto do miocárdio
Inflamação
Inflammation
Myocardial infarction
Necrose
Necrosis
Remodelação ventricular
Ventricular remodeling
topic Endocárdio
Endocardium
Fibrose
Fibrosis
Glicosaminoglicanos
Glycosaminoglycans
Infarto do miocárdio
Inflamação
Inflammation
Myocardial infarction
Necrose
Necrosis
Remodelação ventricular
Ventricular remodeling
description No infarto, o remodelamento da região ventricular remota tem sido pouco examinado. Previamente, observamos que a redução da pressão de perfusão coronariana (PPC) associa-se ao aparecimento de fibrose subendocárdica. O objetivo do presente estudo foi investigar o papel da PPC no remodelamento e na função ventricular esquerda após o infarto. Medidas hemodinâmicas foram determinadas em ratos Wistar imediatamente após o infarto (IM) ou cirurgia fictícia (SH) e ao final dos seguimentos de 1, 3, 7, e 28 dias. Cortes teciduais do coração foram submetidos a coloração com HE, Sirius red, e a imunohistoquímica para a-actina. Duas regiões distintas do ventrículo esquerdo remotas ao infarto foram examinadas: subendocárdio (SE) e interstício (INT). A necrose de miócitos, a infiltração leucocitária e de miofibroblastos, e a fração de volume do colágeno foram determinadas. Comparados com SH, os grupos IM apresentaram menor PPC e disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. A necrose foi evidente em SE no dia 1. A inflamação e a fibroplasia ocorreram predominantemente em SE até o dia 7. A fibrose foi restrita a SE e evidente desde o dia 3. Em INT, a inflamação ocorreu predominantemente nos dias 1 e 3, mas em menor grau comparada a SE. A queda da PPC associou-se à dilatação progressiva do ventrículo esquerdo. Em SE, a PPC relacionou-se inversamente com a necrose (r =- 0,65, p = 0,003, no dia 1), com a inflamação (r = -0,76, p < 0,001, no dia 1), com a fibroplasia (r = -0,47, p = 0,04, no dia 7) e com a fibrose (r = -0,83, p < 0,001, no dia 28). A necrose no dia 1, a inflamação nos dias 3 e 7 e a fibroplasia no dia 7 relacionaram-se inversamente com a função do ventrículo esquerdo. A PPC é um fator determinante da integridade de SE e interfere com o remodelamento e a função do ventrículo esquerdo.
publishDate 2006
dc.date.none.fl_str_mv 2006-10-03
dc.type.status.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
format doctoralThesis
status_str publishedVersion
dc.identifier.uri.fl_str_mv http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5159/tde-23112006-124950/
url http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5159/tde-23112006-124950/
dc.language.iso.fl_str_mv por
language por
dc.relation.none.fl_str_mv
dc.rights.driver.fl_str_mv Liberar o conteúdo para acesso público.
info:eu-repo/semantics/openAccess
rights_invalid_str_mv Liberar o conteúdo para acesso público.
eu_rights_str_mv openAccess
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.coverage.none.fl_str_mv
dc.publisher.none.fl_str_mv Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
publisher.none.fl_str_mv Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
dc.source.none.fl_str_mv
reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
instname:Universidade de São Paulo (USP)
instacron:USP
instname_str Universidade de São Paulo (USP)
instacron_str USP
institution USP
reponame_str Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
collection Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
repository.name.fl_str_mv Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)
repository.mail.fl_str_mv virginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.br
_version_ 1815257377167900672