Expressão génica de genes associados à morte celular por apoptose em LES
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2014 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) |
Texto Completo: | http://hdl.handle.net/10400.26/33278 |
Resumo: | Introdução: O Lúpus Eritematoso Sistémico (LES) é uma doença auto-imune crónica sistémica com múltiplas alterações imunológicas e que apresenta uma grande diversidade de manifestações clínicas. É caraterizada pela produção de auto-anticorpos e pela infiltração de células inflamatórias nos tecidos alvo. Os neutrófilos são células fagocíticas com um tempo de semi-vida curto, sendo das primeiras células a serem recrutadas do sangue periférico para o local de inflamação, contribuindo desta forma para o processo inflamatório. Embora a etiopatogenia do LES não esteja completamente compreendida, considera-se que as anormalidades do processo apoptótico possam estar envolvidas no desenvolvimento da doença. Apoptose é também essencial para o estabelecimento de tolerância imune. Neste sentido fomos quantificar a expressão genética de Fas-L, Bcl-2, TNFα e TNFR1 em neutrófilos do sangue periférico purificados de doentes com LES activo, inactivo e de um grupo controlo, correlacionando estes dados com parâmetros de atividade da doença. O grupo de doentes com LES era constituído por 45 mulheres e 4 homens com uma média de idades de 35,3±11,5 e 23,5±4,2 anos, respetivamente, o grupo controlo era constituído por 30 indivíduos saudáveis com uma média de idades de 30±6 anos. Métodos: Analisou-se a expressão do RNAm da Bcl-2, Fas-L, TNFR1 e TNFα em neutrófilos do sangue periférico, separados por cell sorting. A quantificação da expressão de mRNA foi efectuada através de PCR em tempo real. Resultados: Verificou-se um aumento da expressão genética de TNFR1 em doentes com a doença activa e de uma maneira geral, em LES, uma diminuição da expressão de Bcl-2, de TNFα e de Fas-L. Conclusão: Os resultados sugerem a presença de alterações na expressão genética de genes associados à morte celular por apoptose, em neutrófilos do sangue periférico de doentes com LES, o que pode contribuir para a neutropenia que ocorre nesta doença. |
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Expressão génica de genes associados à morte celular por apoptose em LESLúpus Eritematosos SistémicoNeutrófilosFas-LBcl-2TNFαTNFR1Systemic Lupus ErythematosusNeutrophilsDomínio/Área Científica::Ciências MédicasIntrodução: O Lúpus Eritematoso Sistémico (LES) é uma doença auto-imune crónica sistémica com múltiplas alterações imunológicas e que apresenta uma grande diversidade de manifestações clínicas. É caraterizada pela produção de auto-anticorpos e pela infiltração de células inflamatórias nos tecidos alvo. Os neutrófilos são células fagocíticas com um tempo de semi-vida curto, sendo das primeiras células a serem recrutadas do sangue periférico para o local de inflamação, contribuindo desta forma para o processo inflamatório. Embora a etiopatogenia do LES não esteja completamente compreendida, considera-se que as anormalidades do processo apoptótico possam estar envolvidas no desenvolvimento da doença. Apoptose é também essencial para o estabelecimento de tolerância imune. Neste sentido fomos quantificar a expressão genética de Fas-L, Bcl-2, TNFα e TNFR1 em neutrófilos do sangue periférico purificados de doentes com LES activo, inactivo e de um grupo controlo, correlacionando estes dados com parâmetros de atividade da doença. O grupo de doentes com LES era constituído por 45 mulheres e 4 homens com uma média de idades de 35,3±11,5 e 23,5±4,2 anos, respetivamente, o grupo controlo era constituído por 30 indivíduos saudáveis com uma média de idades de 30±6 anos. Métodos: Analisou-se a expressão do RNAm da Bcl-2, Fas-L, TNFR1 e TNFα em neutrófilos do sangue periférico, separados por cell sorting. A quantificação da expressão de mRNA foi efectuada através de PCR em tempo real. Resultados: Verificou-se um aumento da expressão genética de TNFR1 em doentes com a doença activa e de uma maneira geral, em LES, uma diminuição da expressão de Bcl-2, de TNFα e de Fas-L. Conclusão: Os resultados sugerem a presença de alterações na expressão genética de genes associados à morte celular por apoptose, em neutrófilos do sangue periférico de doentes com LES, o que pode contribuir para a neutropenia que ocorre nesta doença.Introduction: The Systemic Lupus Erythematosus (SLE) is a chronic systemic auto-immune disease with multiple immunologic abnormalities that presents a variety of clinical manifestations. It is characterized by the production of autoantibodies and the infiltration of inflammatory cells on target tissues. The neutrophils are phagocytes with short half-life, being the first to be recruited from the peripheral blood to the inflammation site, and therefore contributing to the inflammatory process. Even though the etiopathogeny of SLE is not fully understood, it is considered that abnormalities in the apoptosis process might be involved in the disease development. Apoptosis is also essential to the establishment of immune tolerance. Therefore our purpose was to quantify the genetic expression of Fas-L, Bcl-2, TNFα and TNFR1 in purified peripheral blood neutrophils from active SLE patients, inactive SLE patients, and from a control group, correlating the obtained results with activity parameters of the disease. The SLE patients group was composed by 45 women and 4 men with an average age of 35,3±11,5 e 23,5±4,2 years, and a control group formed by 30 healthy individuals with an average age of 30±6 years. Methods: We analyzed the mRNA expression of Bcl-2, Fas-L, TNFR1 and TNFα in peripheral blood purified neutrophils by real time PCR. Results: Our results suggest that patients with active SLE express higher amounts of TNFR1, and in general, we observed, in SLE patients, lower mRNA levels of Bcl-2, TNFα and Fas-L. Conclusion: Based in our results, we suggest that some modifications occurred in the mRNA expression of genes associated with apoptosis cell death in peripheral blood neutrophils from SLE patients,that can contribute, at least in part, to the neutropenia observed in the disease.Paiva, Artur AugustoTeixeira, António José Martinho GomesRepositório ComumAreias, Andreia Sofia da Fontoura2020-09-11T16:21:53Z2014-01-01T00:00:00Z2014-01-01T00:00:00Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10400.26/33278201492350porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)instname:Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãoinstacron:RCAAP2022-09-05T15:40:50Zoai:comum.rcaap.pt:10400.26/33278Portal AgregadorONGhttps://www.rcaap.pt/oai/openaireopendoar:71602024-03-19T15:16:39.265746Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos) - Agência para a Sociedade do Conhecimento (UMIC) - FCT - Sociedade da Informaçãofalse |
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