Liberação de armadilhas extracelulares por neutrófilos em resposta ao Toxoplasma gondii
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2022 |
Tipo de documento: | Trabalho de conclusão de curso |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) |
Texto Completo: | http://app.uff.br/riuff/handle/1/27355 |
Resumo: | O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório, responsável por causar a toxoplasmose em animais de sangue quente, incluindo seres humanos. É estimado que um terço das pessoas no mundo estejam infectadas cronicamente pelo parasito. A imunidade inata conta com diversos mecanismos de combate a patógenos invasores, e um deles é a liberação de armadilhas extracelulares neutrofílicas (NETs). Atualmente, sabe-se que diversos são os microrganismos capazes de induzir a liberação de NETs, como bactérias, vírus, fungos, helmintos e protozoários, incluindo o T. gondii. Esse estudo se propôs a reunir, no formato de revisão bibliográfica, o que já foi relatado na literatura científica a respeito da liberação de NETs em resposta ao T. gondii, buscando analisar os dados e pensar em pesquisas futuras na área. O T. gondii é capaz de induzir NETs em hospedeiros definitivos e intermediários. Cepas do tipo I, II e III foram utilizadas nos estudos analisados. De modo geral, além do DNA, os estudos identificaram os componentes típicos das NETs, entre eles: histonas, mieloperoxidase e elastase neutrofílica. Entre os mecanismos moleculares envolvidos na formação de NETs em resposta ao T. gondii nos hospedeiros dos estudos analisados, estão MAPKs, cálcio, Rac1, PI3Kδ e gasdermina D, além da produção de espécies reativas de oxigênio por meio do complexo da NADPH oxidase. Ambas as liberações clássica e rápida foram observadas na maioria dos estudos analisados nesta revisão. Diversos são os efeitos da interação entre os neutrófilos e o T. gondii, como o aprisionamento dos parasitos pelas NETs, diminuição da viabilidade parasitária e diminuição da capacidade dos parasitos de invadir células hospedeiras. Considerando os dados aqui reunidos, estudos realizados a partir de neutrófilos de outros hospedeiros definitivos além dos gatos seriam importantes, bem como mais estudos utilizando estágios evolutivos diferentes dos taquizoítos, como os esporozoítos. Possíveis mecanismos de fuga do T. gondii após o seu aprisionamento nas NETs também merecem investigações. Devido à escassez de conhecimento no que diz respeito a evidências fisiológicas do papel das NETs no contexto da infecção por T. gondii, sugeriu-se aqui a realização de estudos em modelos animais de toxoplasmose ocular, baseado no que já se sabe a respeito da ação das NETs em algumas doenças oculares |
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Esse estudo se propôs a reunir, no formato de revisão bibliográfica, o que já foi relatado na literatura científica a respeito da liberação de NETs em resposta ao T. gondii, buscando analisar os dados e pensar em pesquisas futuras na área. O T. gondii é capaz de induzir NETs em hospedeiros definitivos e intermediários. Cepas do tipo I, II e III foram utilizadas nos estudos analisados. De modo geral, além do DNA, os estudos identificaram os componentes típicos das NETs, entre eles: histonas, mieloperoxidase e elastase neutrofílica. Entre os mecanismos moleculares envolvidos na formação de NETs em resposta ao T. gondii nos hospedeiros dos estudos analisados, estão MAPKs, cálcio, Rac1, PI3Kδ e gasdermina D, além da produção de espécies reativas de oxigênio por meio do complexo da NADPH oxidase. Ambas as liberações clássica e rápida foram observadas na maioria dos estudos analisados nesta revisão. Diversos são os efeitos da interação entre os neutrófilos e o T. gondii, como o aprisionamento dos parasitos pelas NETs, diminuição da viabilidade parasitária e diminuição da capacidade dos parasitos de invadir células hospedeiras. Considerando os dados aqui reunidos, estudos realizados a partir de neutrófilos de outros hospedeiros definitivos além dos gatos seriam importantes, bem como mais estudos utilizando estágios evolutivos diferentes dos taquizoítos, como os esporozoítos. Possíveis mecanismos de fuga do T. gondii após o seu aprisionamento nas NETs também merecem investigações. Devido à escassez de conhecimento no que diz respeito a evidências fisiológicas do papel das NETs no contexto da infecção por T. gondii, sugeriu-se aqui a realização de estudos em modelos animais de toxoplasmose ocular, baseado no que já se sabe a respeito da ação das NETs em algumas doenças ocularesToxoplasma gondii is an obligate intracellular protozoan responsible for causing toxoplasmosis in warm-blooded animals, including humans. It is estimated that one-third of the world's people are chronically infected with the parasite. Innate immunity relies on several mechanisms to fight invading pathogens, and one of them is the release of neutrophil extracellular traps (NETs). Currently, it is known that several microorganisms are capable of inducing the release of NETs, such as bacteria, virus, fungi, helminths, and protozoa, including T. gondii. This work proposed to gather, in the format of a literature review, what has already been reported in the scientific literature regarding the release of NETs in response to T. gondii, seeking to analyze the data and think about future research in the area. T. gondii is capable of inducing NETs in definitive and intermediate hosts. Type I, II and III strains were used in the studies analyzed. In general, besides DNA, the studies identified the typical components of NETs, among them: histones, myeloperoxidase and neutrophil elastase. Among the molecular mechanisms involved in NETs formation in response to T. gondii in the hosts of the analyzed studies are MAPKs, calcium, Rac1, PI3Kδ and gasdermin D, in addition to the production of reactive oxygen species through the NADPH oxidase complex. Both classical and rapid release were observed in most of the papers analyzed in this review. Several are the effects of the interaction between neutrophils and T. gondii, such as the trapping of parasites by NETs, decreased parasite viability, and decreased ability of parasites to invade host cells. Considering the data gathered here, studies performed from neutrophils from other definitive hosts besides cats would be important, as well as further studies using evolutionary stages other than tachyzoites, such as sporozoites. Possible escape mechanisms of T. gondii after its entrapment in NETs also deserve investigation. Due to the scarcity of knowledge regarding physiological evidence of the role of NETs in the context of T. gondii infection, it was suggested here that studies in animal models of ocular toxoplasmosis be performed, based on current knowledge about the action of NETs in some ocular diseases65 f.Meyer, Rafael Mariantehttp://lattes.cnpq.br/2817495106686108Goulart, Patricia Riddell Millarhttp://lattes.cnpq.br/2150946398074811Dias, André Alveshttp://lattes.cnpq.br/3397067988467335Brener, Beatrizhttp://lattes.cnpq.br/2863484783864410http://lattes.cnpq.br/1003665572492611Silva, Lucas dos Santos2022-12-20T21:01:08Z2022-12-20T21:01:08Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisapplication/pdfSILVA, Lucas dos Santos. Liberação de armadilhas extracelulares por neutrófilos em resposta ao Toxoplasma gondii. 2022. 65 f. 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O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório, responsável por causar a toxoplasmose em animais de sangue quente, incluindo seres humanos. É estimado que um terço das pessoas no mundo estejam infectadas cronicamente pelo parasito. A imunidade inata conta com diversos mecanismos de combate a patógenos invasores, e um deles é a liberação de armadilhas extracelulares neutrofílicas (NETs). Atualmente, sabe-se que diversos são os microrganismos capazes de induzir a liberação de NETs, como bactérias, vírus, fungos, helmintos e protozoários, incluindo o T. gondii. Esse estudo se propôs a reunir, no formato de revisão bibliográfica, o que já foi relatado na literatura científica a respeito da liberação de NETs em resposta ao T. gondii, buscando analisar os dados e pensar em pesquisas futuras na área. O T. gondii é capaz de induzir NETs em hospedeiros definitivos e intermediários. Cepas do tipo I, II e III foram utilizadas nos estudos analisados. De modo geral, além do DNA, os estudos identificaram os componentes típicos das NETs, entre eles: histonas, mieloperoxidase e elastase neutrofílica. Entre os mecanismos moleculares envolvidos na formação de NETs em resposta ao T. gondii nos hospedeiros dos estudos analisados, estão MAPKs, cálcio, Rac1, PI3Kδ e gasdermina D, além da produção de espécies reativas de oxigênio por meio do complexo da NADPH oxidase. Ambas as liberações clássica e rápida foram observadas na maioria dos estudos analisados nesta revisão. Diversos são os efeitos da interação entre os neutrófilos e o T. gondii, como o aprisionamento dos parasitos pelas NETs, diminuição da viabilidade parasitária e diminuição da capacidade dos parasitos de invadir células hospedeiras. Considerando os dados aqui reunidos, estudos realizados a partir de neutrófilos de outros hospedeiros definitivos além dos gatos seriam importantes, bem como mais estudos utilizando estágios evolutivos diferentes dos taquizoítos, como os esporozoítos. Possíveis mecanismos de fuga do T. gondii após o seu aprisionamento nas NETs também merecem investigações. Devido à escassez de conhecimento no que diz respeito a evidências fisiológicas do papel das NETs no contexto da infecção por T. gondii, sugeriu-se aqui a realização de estudos em modelos animais de toxoplasmose ocular, baseado no que já se sabe a respeito da ação das NETs em algumas doenças oculares |
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