Efeitos cardiotóxicos do veneno total e da proteína dermonecrótica recombinante da aranha Loxosceles intermedia

• Autor(a) principal: Camila Dias Lopes
• Data de Publicação: 2009
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/BUBD-928G8X
• topic: Proteína dermonecrótica; Cálcio; Loxosceles intermedia; LiD1r; Cardiotoxicidade; Bioquímica e imunologia

Picadas de aranhas do gênero Loxosceles causam numerosos acidentes em humanos no mundo todo. No Brasil, constitui a terceira maior causa de acidentes envolvendo animais venenosos. Injeção, em modelos animais, do veneno de Loxosceles intermedia ou da toxina dermonecrótica recombinante (LiD1r) produzem alterações cutâneas e sintomas sistêmicos similares àqueles encontrados em humanos. O intuito deste trabalho foi caracterizar os efeitos cardíacos, em camundongos, induzidos pelo veneno de L. intermedia e LiD1r. Antígenos do veneno foram detectados, por ELISA, no rim, coração, pulmão e fígado de camundongos experimentalmente envenenados. A atividade da enzima creatina quinase e sua fração MB encontraram-se elevadas no soro de animais tratados, por isso foi investigada uma possível ação cardíaca deste veneno. A ligação de LiD1r à cardiomiócitos foi demonstrada pela técnica de imunofluorescência usando microscopia confocal. Preparações de coração isolado de animais envenenados, usando o sistema de perfusão Langendorff, mostraram um prejuízo in vitro das funções cardíacas nestes animais. Cardiomiócitos ventriculares isolados de camundongos envenenados apresentaram um aumento significativo da densidade de corrente nos canais de cálcio de tipo L e do transiente intracelular de cálcio. Em suma, os resultados deste trabalho, caracterizam os efeitos cardiotóxicos do veneno da aranha L. intermedia. Uma proteína da família das esfingomielinases, presente neste veneno, apresenta um papel chave na disfunção cardíaca dos camundongos, como constatado pela atividade cardíaca exercida pela toxina recombinante LiD1r.