Efeitos imunológicos de dieta rica em sal na colite experimetal em camundongos

• Autor(a) principal: Sarah Leão Fiorini de Aguiar
• Data de Publicação: 2014
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UFMG
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/1843/34530
• topic: Bioquímica; Imunologia; Colite; Mucosa iIntestinal; Trato gastrointestinal; Cloreto de Sódio na Dieta; Bioquímica e Imunologia

A mucosa intestinal é a maior superfície de contato com o ambiente externo. O trato gastrointestinal está em constante interação com a microbiota e antígenos da dieta. Em condições normais, essa interação leva a mecanismos imunorreguladores que resultam em tolerância a esses antígenos. Qualquer falha nesses mecanismos pode resultar em respostas inflamatórias que incluem as doenças inflamatórias intestinais (DIIs) tais como a Doença de Crohn (CD) e colite ulcerativa (UC). A mucosa intestinal contém populações de células T reguladoras (Tregs), células Th1, Th2 e Th17 sendo que a inflamação (colite) resulta da redução da atividade das Tregs e/ou da exacerbação de células T efetoras. Existe um aumento de citocinas relacionada às células Th17 na CD e principalmente na UC. A dieta tem sido apontada como um fator de risco para as DIIs e as doenças autoimunes. Um componente específico da dieta muito consumido na alimentação ocidental é o NaCl, o sal de cozinha. Alguns estudos mostraram que um pequeno aumento na concentração de sal pode levar ao aumento na geração de células Th17 patogênicas pela ativação da quinase SGK1. Assim, espera-se que a dieta rica em sal possa levar ao agravamento da colite induzida por DSS. Nesse estudo, a dieta rica em sal (NaCl) levou ao agravamento da colite induzida pela administração oral de solução contendo 1% de dextrana sulfato de sódio (DSS) em camundongos C57BL/6. Houve aumento do índice clínico da doença, encurtamento do cólon, aumento da produção de mieloperoxidase (MPO) assim como alteração no perfil de citocinas e frequência de várias populações de células imunes. Além disto, observamos que administração da dieta rica em NaCl por si mesma foi capaz de induzir uma colite discreta acompanhada de aumento na produção de IL-23 no cólon. O mesmo resultado de agravamento da colite induzida por DSS foi obtido com dieta rica em KCl, sal que também promove a geração de células Th17 pela sinalização via SGK1. Nossos dados sugerem, então, que dietas rica em sal foram capazes de agravar a colite induzida por DSS e esse efeito pode estar relacionado à ativação da SGK1.