Papel da angiotensina -(1-7) na migração de células mononucleares
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Data de Publicação: | 2019 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da UFMG |
Texto Completo: | http://hdl.handle.net/1843/33939 |
Resumo: | A resolução da inflamação é um processo altamente regulado e ativo, caracterizado por alguns eventos chave, como a apoptose de neutrófilos seguido de sua remoção por macrófagos - processo chamado eferocitose. A migração não flogística de macrófagos contribui sobremaneira para o processo de clearance e consequente resolução da inflamação. Recentemente foi demonstrado que a Angiotensina-(1-7), um metabólito do sistema Renina-Angiotensina, apresenta os efeitos pró-resolutivos de indução da apoptose de neutrófilos e remoção dos corpos apoptóticos por eferocitose. No presente estudo, investigamos o papel da Ang-(1-7) na indução da migração de células mononucleares humanas (monócitos) e murinas (macrófagos RAW 264.7 e macrófagos derivados da medula óssea- BMDMs) e o envolvimento da via MEK/ERK e dos receptores Mas e CCR2 neste processo, por meio de estudos in vitro e in vivo. Ang-(1-7) induziu a migração de monócitos humanos e macrófagos murinos em placas de transwell. Utilizando-se antagonistas farmacológicos seletivos para os receptores CCR2 (RS504393) e Mas (A779) na linhagem de células RAW, bem como BMDMs de animais deficientes em CCR2, observou-se que migração induzida por Ang-(1-7) foi dependente dos receptores Mas e CCR2. A inibição da via MEK/ERK, importante para migração de células mononucleres, utilizando dois diferentes inibidores (Selumetinibe e U0126), impediu a quimiotaxia de macrófagos murinos induzida por Ang-(1-7). Em camundongos BALB/c a injeção intra-articular e intrapleural de Ang-(1-7) induziu um influxo de células mononucleares para as respectivas cavidades, associado ao aumento dos níveis de CCL2. Os leucócitos recrutados para a cavidade pleural após a injeção de Ang-(1-7) foram principalmente monócitos Ly6C+/F4/80-, os quais foram caracterizados fenotipicamente por citometria de fluxo. De acordo com os dados obtidos in vitro, experimentos conduzidos in vivo mostram que o pré-tratamento com antagonistas seletivos dos receptores CCR2 (RS504393) e Mas (A779) e da via MER/ERK (U0126), diminuíram a migração de células mononucleares para a pleura dos camundongos. Avaliamos também o efeito da inibição do receptor Mas (A779) na resolução da pleurisia induzida por LPS e observamos que o a injeção de A779 durante o curso da inflamação preveniu a resolução que ocorre espontaneamente no tempo de 48h neste modelo experimental, caracterizando assim um comprometimento do processo de resolução. Finalmente, a participação do receptor Mas foi também avaliada utilizando-se animais WT e MasR-/-. Nossos resultados mostram que a pleurisia foi exacerbada nos animais MasR-/- (marcada por maior recrutamento de neutrófilos no pico da inflamação – 8 h), reforçando a participação do eixo Ang-(1-7)/MasR nesse modelo experimental. Em conjunto, os resultados mostram que a Ang-(1-7) é capaz de recrutar células mononucleares de maneira dependente dos receptores Mas e CCR2 e da via MEK/ERK1/2. Somando-se às já demonstradas propriedades indutoras de apoptose e de eferocitose da Ang-(1-7), foi mostrado aqui o efeito indutor do recrutamento de células mononucleares, o qual pode contribuir para as propriedades pró-resolutivas deste peptídeo. |
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No presente estudo, investigamos o papel da Ang-(1-7) na indução da migração de células mononucleares humanas (monócitos) e murinas (macrófagos RAW 264.7 e macrófagos derivados da medula óssea- BMDMs) e o envolvimento da via MEK/ERK e dos receptores Mas e CCR2 neste processo, por meio de estudos in vitro e in vivo. Ang-(1-7) induziu a migração de monócitos humanos e macrófagos murinos em placas de transwell. Utilizando-se antagonistas farmacológicos seletivos para os receptores CCR2 (RS504393) e Mas (A779) na linhagem de células RAW, bem como BMDMs de animais deficientes em CCR2, observou-se que migração induzida por Ang-(1-7) foi dependente dos receptores Mas e CCR2. A inibição da via MEK/ERK, importante para migração de células mononucleres, utilizando dois diferentes inibidores (Selumetinibe e U0126), impediu a quimiotaxia de macrófagos murinos induzida por Ang-(1-7). Em camundongos BALB/c a injeção intra-articular e intrapleural de Ang-(1-7) induziu um influxo de células mononucleares para as respectivas cavidades, associado ao aumento dos níveis de CCL2. Os leucócitos recrutados para a cavidade pleural após a injeção de Ang-(1-7) foram principalmente monócitos Ly6C+/F4/80-, os quais foram caracterizados fenotipicamente por citometria de fluxo. De acordo com os dados obtidos in vitro, experimentos conduzidos in vivo mostram que o pré-tratamento com antagonistas seletivos dos receptores CCR2 (RS504393) e Mas (A779) e da via MER/ERK (U0126), diminuíram a migração de células mononucleares para a pleura dos camundongos. Avaliamos também o efeito da inibição do receptor Mas (A779) na resolução da pleurisia induzida por LPS e observamos que o a injeção de A779 durante o curso da inflamação preveniu a resolução que ocorre espontaneamente no tempo de 48h neste modelo experimental, caracterizando assim um comprometimento do processo de resolução. Finalmente, a participação do receptor Mas foi também avaliada utilizando-se animais WT e MasR-/-. Nossos resultados mostram que a pleurisia foi exacerbada nos animais MasR-/- (marcada por maior recrutamento de neutrófilos no pico da inflamação – 8 h), reforçando a participação do eixo Ang-(1-7)/MasR nesse modelo experimental. Em conjunto, os resultados mostram que a Ang-(1-7) é capaz de recrutar células mononucleares de maneira dependente dos receptores Mas e CCR2 e da via MEK/ERK1/2. Somando-se às já demonstradas propriedades indutoras de apoptose e de eferocitose da Ang-(1-7), foi mostrado aqui o efeito indutor do recrutamento de células mononucleares, o qual pode contribuir para as propriedades pró-resolutivas deste peptídeo.The resolution of inflammation is an active process highly regulated and characterized by key events such as neutrophil apoptosis followed by its removal by macrophages - a process named efferocytosis. The nonphlogistic migration of macrophages contributes greatly to the clearance of apoptotic cells and consequently resolution of inflammation. It has been shown that Angiotensin-(1-7), a metabolite of the Renin-Angiotensin system, has proresolving actions, such as induction of neutrophil apoptosis and removal of apoptotic bodies by efferocytosis. In this study, we have investigated the role of Ang-(1-7) to inducing the migration of human (monocytes) and murine macrophages (RAW 264.7 and Bone Marrow Derived Macrophages - BMDMs) and the involvement of the MEK/ERK pathway and the receptors Mas and CCR2 in this process, by applying in vitro and in vivo studies. Ang-(1-7) induced migration of human monocytes and murine macrophages in transwell plates. By using selective pharmacological antagonists of CCR2 (RS504393) and Mas (A779) receptors in RAW264.7 macrophages as well as BMDMs from CCR2-/- mice, it was found that Ang-(1-7)-induced migration was dependent on Mas and CCR2. Inhibition of the MEK/ERK pathway, which is an important pathway for mononuclear cell migration, using two different inhibitors (Selumetinib and U0126), prevented Ang-(1-7)-induced chemotaxis of murine macrophages. In BALB/c mice, intra-articular and intrapleural injection of Ang-(1-7) induced an influx of mononuclear cells into the respective cavities, associated with increased CCL2 levels. The leukocytes recruited to the pleural cavity after Ang-(1-7) injection were mainly composed by monocytes (Ly6C+/F4/80-) as ascertained by flow cytometry. Akin to the in vitro data, pretreatment of mice using antagonists of CCR2 and MasR (RS504393 or A779), or the inhibition of the MEK/ERK pathway with U0126, compromised the mononuclear cell migration to the pleural cavity after Ang(1-7) injection. We also evaluated the effect of A779 on natural resolution of LPSinduced pleurisy and we found that inhibition of MasR in curse of the LPSinflammation hampers the spontaneous resolution that occurs at 48h time point, characterizing a compromised inflammation resolution. Finally, by using WT and MAS-/- mice, we also have evaluated the role of MasR during LPS-induced inflammation. Our results show that pleurisy was exacerbated in MasR deficient animals (marked by higher numbers of neutrophils at the peak of inflammation - 8h), reinforcing the participation of Ang-(1-7)/MasR axis during resolution of inflammation. Taken together, our results show that Ang-(1-7) is able to promote mononuclear cells recruitment in a manner dependent on the receptors Mas and CCR2 and of the MEK/ERK1/2 pathway. In addition to the Ang-(1-7)-inducing properties of apoptosis and efferocytosis, the no redundant Ang-(1-7)-inducing effect on mononuclear cell recruitment shown here, may contribute to the proresolving properties of this peptide.porUniversidade Federal de Minas GeraisPrograma de Pós-Graduação em Análises Clínicas e ToxicológicasUFMGBrasilFARMACIA - FACULDADE DE FARMACIASistema renina-angiotensinaAngiotensina-(1-7)Resolução da resposta inflamatóriaMigração celularPapel da angiotensina -(1-7) na migração de células mononuclearesinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFMGinstname:Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)instacron:UFMGORIGINALDissertação Bella IMPRIMIR.pdfDissertação Bella IMPRIMIR.pdfapplication/pdf1260037https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/33939/1/Disserta%c3%a7%c3%a3o%20Bella%20IMPRIMIR.pdf067207ae1b2e9e2affee684cd3e7deaaMD51LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-82119https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/33939/2/license.txt34badce4be7e31e3adb4575ae96af679MD521843/339392020-08-10 21:15:02.495oai:repositorio.ufmg.br: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Repositório de PublicaçõesPUBhttps://repositorio.ufmg.br/oaiopendoar:2020-08-11T00:15:02Repositório Institucional da UFMG - Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)false |
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A resolução da inflamação é um processo altamente regulado e ativo, caracterizado por alguns eventos chave, como a apoptose de neutrófilos seguido de sua remoção por macrófagos - processo chamado eferocitose. A migração não flogística de macrófagos contribui sobremaneira para o processo de clearance e consequente resolução da inflamação. Recentemente foi demonstrado que a Angiotensina-(1-7), um metabólito do sistema Renina-Angiotensina, apresenta os efeitos pró-resolutivos de indução da apoptose de neutrófilos e remoção dos corpos apoptóticos por eferocitose. No presente estudo, investigamos o papel da Ang-(1-7) na indução da migração de células mononucleares humanas (monócitos) e murinas (macrófagos RAW 264.7 e macrófagos derivados da medula óssea- BMDMs) e o envolvimento da via MEK/ERK e dos receptores Mas e CCR2 neste processo, por meio de estudos in vitro e in vivo. Ang-(1-7) induziu a migração de monócitos humanos e macrófagos murinos em placas de transwell. Utilizando-se antagonistas farmacológicos seletivos para os receptores CCR2 (RS504393) e Mas (A779) na linhagem de células RAW, bem como BMDMs de animais deficientes em CCR2, observou-se que migração induzida por Ang-(1-7) foi dependente dos receptores Mas e CCR2. A inibição da via MEK/ERK, importante para migração de células mononucleres, utilizando dois diferentes inibidores (Selumetinibe e U0126), impediu a quimiotaxia de macrófagos murinos induzida por Ang-(1-7). Em camundongos BALB/c a injeção intra-articular e intrapleural de Ang-(1-7) induziu um influxo de células mononucleares para as respectivas cavidades, associado ao aumento dos níveis de CCL2. Os leucócitos recrutados para a cavidade pleural após a injeção de Ang-(1-7) foram principalmente monócitos Ly6C+/F4/80-, os quais foram caracterizados fenotipicamente por citometria de fluxo. De acordo com os dados obtidos in vitro, experimentos conduzidos in vivo mostram que o pré-tratamento com antagonistas seletivos dos receptores CCR2 (RS504393) e Mas (A779) e da via MER/ERK (U0126), diminuíram a migração de células mononucleares para a pleura dos camundongos. Avaliamos também o efeito da inibição do receptor Mas (A779) na resolução da pleurisia induzida por LPS e observamos que o a injeção de A779 durante o curso da inflamação preveniu a resolução que ocorre espontaneamente no tempo de 48h neste modelo experimental, caracterizando assim um comprometimento do processo de resolução. Finalmente, a participação do receptor Mas foi também avaliada utilizando-se animais WT e MasR-/-. Nossos resultados mostram que a pleurisia foi exacerbada nos animais MasR-/- (marcada por maior recrutamento de neutrófilos no pico da inflamação – 8 h), reforçando a participação do eixo Ang-(1-7)/MasR nesse modelo experimental. Em conjunto, os resultados mostram que a Ang-(1-7) é capaz de recrutar células mononucleares de maneira dependente dos receptores Mas e CCR2 e da via MEK/ERK1/2. Somando-se às já demonstradas propriedades indutoras de apoptose e de eferocitose da Ang-(1-7), foi mostrado aqui o efeito indutor do recrutamento de células mononucleares, o qual pode contribuir para as propriedades pró-resolutivas deste peptídeo. |
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